LAPORAN PENDAHULUAN
STRIKTUR ESOFAGUS
A. DEFINISI
Striktur esofagus merupakan
penyempitan lumen esofagus karena terbentuknya fibrosis pada dinding esofagus,
biasanya terjadi akibat inflamasi dan nekrosis karena berbagai penyebab.
Stenosis esofagus adalah penyempitan
lumen esofagus karena tumor atau penyebab lain.
Striktur esofagus adalah penyempitan lumen esofagus yang menyebabkan 30%
keluhan disfagia.
B. ETIOLOGI
1. Striktur esofagus dapat
terjadi kongenital atau didapat. Hal ini disebabkan oleh kerusakan pada dinding
esofagus yang diikuti oleh penebalan lapisan-lapisan dinding esofagus dan
terbentuknya jaringan parut.
2. Kondisi ini diperkirakan
akibat abnormalitas perkembangan embriogenik dari kanalisasi esofagus yang
disebabkan oleh anoksia intrauterin.
3. Striktur esofagus yang didapat
terbagi menjadi dua yaitu striktur esofagus benigna dan maligna. Penyebab
striktur esofagus benigna yang tersering adalah peptic esophageal striktur (70-80%)
sedangkan striktur maligna paling sering disebabkan oleh keganasan esofagus
terutama Squamous sel karsinoma dan adenokarsinoma.
Menurut Wang YG17 dkk (2002)
yang melakukan penelitian terhadap 55 pasien striktur esofagus yang akan
dilakukan dilatasi, didapatkan 25 pasien dengan striktur esofagus benigna dan
30 pasien dengan striktur maligna. Penyebab striktur esofagus benigna terbanyak
adalah post anastomosis striktur sedangkan striktur esofagus maligna terbanyak
disebabkan oleh keganasan pada esofagus bagian tengah.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala kliniknya sudah
terlihat pada bayi baru lahir berupa disfagia, muntah dan adanya aspirasi
pneumoni.Kelainan ini dapat juga disertai dengan fistula trakeoesofagus dan
atresia esofagus. Terdapat 3 tipe histologi dari stenosis esofagus kogenital
yaitu :
1) penebalan fibromuskuler
2) Cartilaginous
ring,
3) membranous
web.
2. Disfagia merupakan gejala yang
utama dari striktur
esofagus. Pada umumnya pasien
mengeluhkan kesulitan menelan makanan padat. Lamanya disfagia, progresivitasnya
dan ada atau tidaknya keluhan yang menyertainya seperti penurunan berat badan
dan perdarahan, harus turut dievaluasi. Lamanya disfagia juga dapat digunakan
sebagai parameter klinik dalam membedakan striktur maligna dan benigna, dimana
pada striktur maligna disfagia biasanya terjadi akut, progresif dan disertai
dengan penurunan berat badan sedangkan pada striktur benigna disfagia terjadi
kronik, intermiten dan tidak progresif. Heartburn
pada 75%
penderita peptic stricture. Selain
itu juga ditemukan odinofagia,
impaksi makanan dan nyeri dada.
D. PATOFISIOLOGI
Terjadinya refluks esofagitis
merupakan titik temu dari kondisi lambung serta mekanisme anti refluks dari
esofagus bagian bawah refluks terjadi manakala tidak ada keseimbangan antara
mekanisme anti refluks esofagus dan kondisi lambung Mekanisme anti refluks
esofagus terletak pada sfingter esofagus bagian bawah (SEB); sedangkan kondisi
lambung yang memungkinkan terjadinya refluks adalah: peningkatan volume lambung
seperti setelah makan; lambatnya pengosongan lambung; peningkatan tekanan dalam
lambung seperti pada obesitas, kehamilan, ascites.
Esofagus secara anatomis
dibatasi kedua ujungnya dengan suatu sfingter. Sfingter krikofaringeus adalah
sfingter bagian atas yang membatasi esofagus dengan farinks; fungsi utamanya
adalah mencegah masuknya udara ke esofagus sewaktu menarik nafas, sedangkan
bagian bawah adalah sfingter esofagus bawah (SEB). Ia berfungsi menghalangi
refluks cairan lambung masuk ke esofagus. SEB merupakan otot sirkular yang
terletak di bagian bawah esofagus, tepatnya sekitar 5 cm di atas perbatasan dengan
lambung secara anatomis sfingter ini tidak berbeda dari bagian esofagus
lainnya. Akan tetapi, secara fisiologis sfingter ini bersifat tonis;
berbeda dengan bagian tengah esofagus yang dalam keadaan normal senantiasa
relaksasi. Pada saat terjadi gerakan peristaltik menelan, maka terjadi
pelemasan sfingter otot sebelum gerakan peristaltik timbul.
Dengan keadaan ini makanan yang ditelan dimungkinkan untuk didorong dengan
mudah masuk ke lambung, Banyak penderita refluks memiliki tekanan SEB yang
rendah dibanding populasi sehat dengan berbagai kemung-kinan penyebab beberapa
penderita memiliki tekanan SEB normal, namun kemampuan relaksasi sfingter
menurun sehingga memungkinkan terjadinya refluks.
E. ANATOMI
DAN FISIOLOGI ESOFAGUS
Esofagus
adalah suatu tabung otot yang terbentang dari hipofaring (Cervikal 6) sampai ke
lambung (Torakal 11) dengan panjang 23-25 cm pada dewasa. Esofagus pada awalnya berada di garis tengah
kemudian berbelok ke kiri dan kembali ke tengah setinggi mediastinum (T7) kemudian berdeviasi ke kiri ketika melewati
hiatus diafragma. Lengkungan esofagus dilihat dari sisi anteroposterior mengikuti lengkungan dari
vertebra torakal.9
Perkembangan
esophagus dimulai pada minggu keempat pembuahan, dimana pada minggu tersebut
terbentuk suatu diverticulum laringotrakea
pada bagian ventral dari foregut. Divertikulum tersebut terus
berkembang ke arah kaudal kemudian akan
dipisahkan dari tabung laringotrakea oleh septum trakeoesofageal. Rekanalisasi
dari tabung esophagus ini terus berkembang sampai minggu ke delapan.10
Pada
esofagus normal terdapat 3 penyempitan (gambar 1) yaitu pada pertemuan antara
faring dan esofagus (Cervikal 6 atau 15 cm dari incisivus atas), pada
persilangan arkus aorta dan bronkus kiri
(Torakal 4-5 atau setinggi 25 cm
dari incisivus atas) dan pada hiatus diafragma (Torakal 10 atau 40 cm dari
incisivus atas).
Gambar 1: Anatomi esofagus dan jarak penyempitan pada esofagus dari inscisivus atas.11
umen esofagus mempunyai diameter yang berbeda pada tiap-tiap lokasi serta mempunyai
kemampuan elastisitas yang tinggi.
Ukuran diameter lumen esofagus pada masing-masing penyempitan
Tabel 1. Diameter Lumen Esofagus12
|
Lokasi
|
Diameter
Transversa
(mm)
|
Diameter
AP
(mm)
|
|
Krikofaring
|
23
|
17
|
|
Arkus aorta
|
24
|
19
|
|
Bronkus kiri
|
23
|
17
|
|
Diafragma
|
23
|
23
|
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan dari dalam ke
luar yaitu lapisan mukosa, submukosa, lapisan otot dan lapisan fibrosa. Pada
Lapisan mukosa terdapat epitel gepeng bertingkat tidak berkeratin, lapisan
submukosa terdapat serabut kolagen yang tebal dan serabut elastin serta
kelenjer mukus dan plexus Meissner.
Lapisan otot terdiri dari otot polos dan otot lurik. Pada sepertiga atas
esofagus terdapat otot lurik dan sepertiga bawah terdapat otot polos, sedangkan
sepertiga tengah terdapat campuran otot polos dan otot lurik. Otot bagian dalam
mempunyai serat sirkuler sedangkan bagian luar mempunyai serat longitudinal.
Serat sirkuler pada bagian bawah esofagus menebal membentuk spingter kardia. Plexus Myentericus Auerbach terdapat di
antara kedua lapisan otot ini.12
Esofagus
diperdarahi oleh cabang tiroidea inferior dari trunkus tiroservikalis, dari
aorta torakalis desenden, cabang gastrikus sinistra dari arteri celiac dan dari
cabang phrenikus inferior sinistra dari aorta abdominal. Esofagus dipersarafi
oleh serabut parasimpatis yang berasal dari nervus vagus dan serabut simpatis
dari trunkus simpatikus. Aliran limfe dari esofagus segmen servikal, torakal
dan abdominal, masuk ke kelenjer
servikal dalam, kelenjer mediastinum posterior dan kelenjer gastrikus.9
Fungsi esofagus selain sebagai saluran makan, juga
dalam proses menelan. Terdapat 3 fase proses menelan yaitu fase oral (bucal), fase faringeal dan fase esophageal.
Pada fase oral, makanan yang masuk ke dalam mulut dikunyah, dilubrikasi oleh
saliva dan dirubah menjadi bolus kemudian didorong masuk ke faring dengan
bantuan elevasi lidah ke palatum. Fase faringeal dimulai bila bolus makanan ini telah
berkontak dengan mukosa faring. Adanya reflek akan mendorong bolus memasuki
orofaring, laringofaring dan terus ke esofagus. Pada saat ini hubungan ke
nasofaring, rongga mulut dan laring akan tertutup.9
Setelah makanan
masuk ke esofagus, spingter atas esofagus akan tertutup dan dengan gerakan
peristaltik akan mendorong bolus makanan ke bawah. Sebelum peristaltik ini
sampai di bagian bawah esofagus, spingter bawah akan berelaksasi sehingga dapat
menyebabkan lewatnya cairan ke lambung. Gerakan peristaltik pada bagian bawah
esofagus akan mendorong bolus makanan ke lambung kemudian menutup spingter
bawah esofagus, fase ini disebut fase esofageal. Spingter atas esofagus berfungsi dalam proses menelan sedangkan
spingter bawah berfungsi mencegah terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. 9
F. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Pada Gangguan
Esofagus
2. Syok
3. Koma
4. Edema laring
5. Perforasi esophagus
6. Aspirasi pneumonia
7. Peradangan
8. Erosi
9. Pembentukan tukak
10. Perdarahan
11. Striktur
12. Pembentukan jaringan parut.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Endoskopi (gastroskopi dengan
dilakukan : biopsi, sitologi, dilatasi)
b. Esofagogram dengan menelan bahan
kontras barium.
c. Radiologi :foto toraks
d. Laboratorium :JDL dan
elektrolit
e. Tes Bernstein
f. Manometri
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Secara garis besar dikelompokan menjadi penatalaksanaan striktur benigna
dan penatalaksanaan striktur maligna.
1) Striktur Esofagus Benigna
a. Dilatasi
Penatalaksanaan striktur esophagus benigna yang utama yaitu dilatasi.
Tujuan utama dilakukannya dilatasi esofagus adalah untuk meringankan gejala
striktur esofagus, pemberian nutrisi oral dan menurunkan
resikoaspirasi pneumoni. Disamping itu dilatasi juga
berguna untuk gastroskopi diagnostic bila endoskop tidak mampu melewati
striktur serta untuk membantu pemasangan stents esofagus
b. Kontraindikasi dilatasi
Perforasi esophagus karena ini dapat memperbesar defek dan menyebabkan mediastinitis
Adanya penyakit kardio respiratori yang berat dan kelainan pembekuan darah
2) Striktur Esofagus Maligna
Pada striktur esofagus
maligna, tujuan terapi adalah untuk mengatasi masalah disfagia yang disebabkan
oleh tumor. Terapi pembedahan merupakan terapi utama pada striktur esofagus
maligna. Terapi ini dilakukan pada tumor yang belum bermetastasis baik lokal
maupun regional. Prosedur lain yang biasa digunakan adalah pemasangan stents,
terapi laser dan brakiterapi.
Ø Stents
Pemasangan stents pada striktur
esofagus maligna merupakan terapi paliatif terhadap disfagianya. Umumnya
dilakukan pada tumor yang berlokasi di bagian tengah dan distal esofagus,
sedangkan tumor yang berlokasi di bagian proksimal agak sulit dilakukan, karena
sulitnya penempatan stents dan tingginya resiko komplikasi yang bisa ditemukan
seperti perforasi, aspirasi pneumoni dan seringnya pasien mengeluhkan nyeri
serta adanya sensasi benda asing. Komplikasi akibat pemasangan stents pada
striktur esofagus maligna sering terjadi disfagia berulang karena terjadinya
migrasi stents dan tumbuhnya jaringan granulasi di sekitar stent.
Ø Terapi Laser
Pada beberapa pusat pengobatan
telah mencoba dilatasi striktur esophagus dengan laser terutama sebagai terapi
paliatif pada striktur maligna. Terapi laser ini dapat mengatasi keluhan
disfagia pada sekitar 70% pasien dengan striktur esophagus. Terapi ini
dilakukan untuk mempertahankan patensi lumen esophagus dengan cara memasukan
laser ke dalam lumen esophagus dengan bantuan endoskopi. Pada awalnya terapi
dilakukan 2-3 kali seminggu sampai keluhan disfagia hilang. Kontraindikasi terapi ini yaitu pada tumor yang telah berinfiltrasi ke
jaringan sekitar atau bila terdapat fistula esophagus. Komplikasi yang dapat
terjadi berupa perforasi (2,3%).
I. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Istirahat
2. Diet
3. Medikamentosa
J. OBAT-OBATAN
1) Preparat antikolinergik
2) Teofilin Progesteron
3) Preparat antagonis kalsium
4) Diazepam
5) Preparat agonis
6) Beta-adrenergis
7) Preparat antagonis
8) Alpha-adrenergis
DAFTAR PUSTAKA
Monkemuller K, Kalauz M, Fry
LC. Endoscopic Dilation of benign and malignant esophageal strictures.
Gastrointest Endosc 2010, 27: 91-105
Siersema PD. Treatment option
for Esophageal Strictures. Gastroenterology & Hepatology 2008,5(3):142-52
Simadibrata M. Striktur/stenosis
esofagus dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing: 5Th ed.
Jakarta;2009.p 493-6
Gillson S. Esophageal
strictures, c 2010 [Update 2010 Nov 17;cited 2011 Nov 6]. Available from
:heartburn.about. com/cs/articles/a/esoph stricture.htm
Mukherjee S. Esophageal
stricture. c2009 [update 2009 Dec 29; cited 2011 August.16]. Available from :
http:/emedicine.medscape.com/article/175098.
No comments:
Post a Comment