LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE DAN HEMODIALISA

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

A.   PENGERTIAN

Chronic Kidney Disease atau penyakit Gagal Ginjal Kronik adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis.

Gagal Ginjal Kronik adalah penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahakan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut:

Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)

Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2)

Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)

Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)

Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)

Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal.

B.   ETIOLOGI

1.      Infeksi saluran kemih (ISK)

2.      Atheriosklerosis

3.      Zat Toksik

4.      Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Misal; batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertropi prostat, striktur urethra.

5.      Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

6.      Obstruksi aliran urine yang terletak disebelah proksimal dan vesika urinaria dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini sudah cukup untuk mengakibatkan atrofi hebat pada parenkim ginjal. Keadaan ini disebut hidronefrotis. Disamping itu, obstruksi yang terjadi di bawah vesika urinaria sering disertai refulks vesikoureter dan infeksi pada ginjal. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan parut ginjal atau uretra, batu, neoplasma, hipertrofi prostat, kelainan kongenital, pada leher vesika urinaria dan uretra, serta penyempitan uretra.

C.   MANIFESTASI KLINIS

1.     Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.

2.     Gannguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

3.     Gangguan  gastrointestinal

Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

4.     Gangguan  muskuloskeletal

Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas).

5.     Gangguan Integumen

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

6.     Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

7.     Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

8.     System hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

D.   PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

            Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

1.       Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.

2.       Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3.       Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

E.  WOC

F.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) 

2. Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
3. Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
4. Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
5. Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G.  PENATALAKSANAAN

                 1. Diet TKRPRG

                 2. Diet Rendah Protein (20-40 gr/hr), dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksoa dan neusea dari unemia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan yang berlebihan dari K dan garam.

                 3. Diuretik loop, selain obat anti hipertensi.

                 4. Untuk mencegah hiperkalemi : drunetik hemat kalium, penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid.

                 5. Mencegah dan tatalaksana  penyakit tulang ginjal.

                 6. Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang meningkat fosfat seperti aluminium (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg).

                 7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

                 8. Banyak obat-obat yang harus diturunkan dosisnya karena metabolik tosik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosoid, analgesik, opiat, amfosterisin, dan alapurinol.

                 9. Persiapan dralisis dan program transplantasi.

H.  PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian

a.       Identitas klien.

Pada kasus GGK dapat terjadi pada segala usia dan semua jenis kelamin (tidak ada perbandingan aantara pria dan wanita).

b.       Keluhan utama.

Biasanya klien mengeluh.

c.       Riwayat kesehatan.

-          Riwayat kesehatan sekarang.

Pada kasus GGK faktor yang mempengaruhi dan memperberat hingga klien MRS adalah falig, malaise, gagal tumbuh, pucat dan mudah lecet, rapuh, leukonika, lidah kering, berselaput, fundus hipertensif, mata merah, gagal jantung, anoreksia, edema paru, efusi pleura, penurunan libido, anemia defisiensi imun, mudah mengalami pendarahan.

-          Riwayat penyakit dahulu.

Biasanya klien sebelum di diagnosa GGK klien pernah sakit seperti : glomerolus nefritis, netropati analgesik, ginjal polikistik, penyebab lain seperti : HT, obstruksi GOUT.

-          Riwayat penyakit keluarga.

Gambaran mengenai kesehatan dan adakah penyakit keturunan atau menular.

d.      Pola-pola fungsi kesehatan.

-          Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat.

Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat menimbulkan perawatan diri.

-          Pola nutrisi dan metabolisme.

Pada klien GGK akan terjadi anoerksia, nourea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus.

-          Pola eliminasi.

Klien akan menunjukkan perubahan warna urine, abdomen kembung, diare, konstipasi.

-          Pola aktifitas dan istirahat.

Pada penderita GGK akan terjadi kelelahan ekstrim, kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak rentang.

-          Pola persepsi dan konsep diri.

Klien tidak bisa menjalankan tugasnya sehari-hari yang disebabkan oleh perawatan yang lama

-          Pola sensori dan kognitif.

-          Pola reproduksi dan seksual.

Akan terjadi penurunan libido, impotensi, amenore, galaktose.

-          Pola hubungan peran.

Kesulitan menentukan kondisi contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

-          Pola penanggulangan stress

Biasanya penderita GGK mengalami fraktrus stress contoh finansial, hubungan dan sebabnya, perasaan tidak berdaya, tidak da harapan, tidak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.

-          Pola tata nilai dan kepercayaan.

Tidak terjadi gangguan pada pola tata nilai dan kepercayaan.

e.       Pemeriksaan fisik.

-          Status kesehatan umum.

-          Sistem respirasi.

Nafas pendek, batuk denga atau tanpa sputum kental dan banyak, tekipnea batuk produktif dengan sputum merah darah encer (edema paru).

-          Kulit, rambut, kuku.

Pada klien GGK ditemukan dalam pemeriksaan pada kulit yaitu kulit kuning, perubahan turgor kulit (kering), bintik-bintik perdarahan kecil dan lebih besar dikulit. Penyebaran proses pengapuran di kulit, pada kuku tipis dan rapuh serta pada rambut tipis.

-          Kepala, leher.

Pada klien GGK mengeluh sakit kepala, muka pucat memerah, tidak adanya pembesaran tiroid.

-          Mata.

Pada klien GGK mata mengalami pandangan kabur.

-          Telingga, hidung, mulut, tenggorokan.

Pada GGK telinga hidung dan tenggorokan tidak mengalami gangguan pada mulut ditemukan adanya perdarahan pada gusi dan lidah.

-          Pada thorax dan abdomen.

Pada pemeriksaan abdomen dan thorak ditemukan adanya nyeri pada dada dan abdomen ditemukan disternsi perut (asietas atau penumpukan cairan, pembesaran heper pada stadium akhir).

-          Sistem kardiovaskuler.

GGK berlanjut menjadi tekanan darah tinggi, detak jantung menjadi irreguler ( termasuk detak jantung yang mengancam kehidupan atau terjadi fibrilasi), pembengkakan, gagal ginjal kongestif.

-          Sistem genitourinaria.

Karena ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresi natrium, penderita mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium sehingga penderita mengalami iritasi dan menjadi lemah. Pengeluaran urine mengalami penurunan serta mempengaruhi komposisi kimianya, berkurangnya frekwensi kencing, urine sedikit, urine tidak ada pada gagal ginjal, perut mengembung, diare atau justru sulit BAB, perubahan warna urine misalnya :

Kuning, coklat, merah, gelap, urin sedikit dan beda negatif.

-          Sistem gastrointestinal.

Pada saluran pencernaan terjadi peradangan ulserasi pada sebagaian besar alat pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau amonia, nafsu makan menurun, mual muntah, perut mengembung, diare atau justru sulit BAB.

-          Sistem muskuloskeletal

Pada GGK adanya kelemahan otot atau kekuatan otot hilang. Kurangnya respon-respon otot dan tulang. Ketidakseimbangan mineral dan hormon, tulang terasa sakit , kehilangan tulang, mudah patah, defisit kalsium dalam otak, mata, gusi, persendian, jantung, bagian dalam dan pembuluh darah. Fraktur atau otak tulang, penumpukan CaPO₄ pada jaringan lunak , sendi pembatasan gerak sendi.

-          Sistem endokrin.

Pada GGK memberikan pertumbuhan lambat pada anak-anak. Kurang subur serta nafsu sex menurun pada kedua jenis kelamin. Menstruasi berkurang bahkan dapat berhenti sama sekali. Impotensi dan produksi sperma menurun serta peningkatan kadar gula darah seperti pada diabetes.

-          Sistem persyarafan.

Pada klien GGK sindroma tungkai bergerak-gerak salah satu pertanda kerusakan saraf, rasa sakit seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai, juga dijumpai otot menjadi kram dan bergerak-gerak, daya ingat berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma dan kejang.

I.      DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.          Kelebihan volume cairan

2.          Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

3.          Intoleransi aktivitas

4.          Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan

5.          Penurunan curah jantung

6.          Gangguan citra tubuh

7.          Gangguan pertukaran gas

8.          Disfungsi seksual

9.          Risiko ketidakefektifan fungsi ginjal

10.      Risiko infeksi

11.      Risiko kerusakan integritas kulit

J.       INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Kelebihan Volume Cairan : Peningkatan retensi cairan isotonik

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan kelebihan volume cairan dapat berkurang dan volume cairan pasien seimbang.

Kriteria Hasil :

1. Serum kreatinin kembali ke rentang yang diharapkan (0.7 – 7.2 mg/dL)

2. Nilai BUN kembali ke rentang yang diharapkan (8.00-50.00 mg/dl)

3. Tidak ada odema

4. Volume cairan pasien seimbang (intake=output)

5. Tidak ada hematuria

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI	RASIONAL
1.    Memonitor level abnormal elektrolit serum 2.      Memonitor hasil pemeriksaan laboratorium yang berkaitan dengan keseimbangan cairan 3.      Monitor intake dan output 4.      Monitor haluaran urine (jumlah dan warna) 5.      Monitor tanda-tanda vital 6.      Berikan obat diuretic sesuai indikasi	1.    Indikasi adanya kelainan metabolisme cairan dan elektrolit 2.    Indikator adanya perubahan keseimbangan cairan 3.    Indicator menentukan keseimbangan cairan 4.    Monitor haluaran urine apakah ada retensi dan uremia 5.    Tanda vital berperan pada perkembangan kondisi pasien  6.    Diuretik berfungsi dalam menurunkan penumpukan cairan sehingga mengurangi edema

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang

Kriteria Hasil  :

1.    Intake nutrisi tercukupi

2.    Asupan makanan dan cairan tercukupi

3.    Penurunan terjadinya mual muntah

4.    Pasien mengalami peningkatan berat badan

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI

RASIONAL

1.      Kaji status nutrisi pasien 2.      Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual. 3.      Timbang BB 4.      Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering. 5.      Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene.. 6.      Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai. 7.      Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

1.      Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan. 2.      Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual 3.      Monitoring penurunan dan peningkatan BB 4.      Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi. 5.      Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan 6.      Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi. 7.      Memenuhi keb. gizi pasien

3.      Intoleransi Aktivitas : ketidakcukupan energy psikologis atau fisiologis untuk mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin di lakukan

Tujuan : Setelah dilakukan tindakaan keperawatan selama  3 x24 jam diharapkan kondisi klien stabil saat aktivitas dan dapat melakukan aktivitas secara mandiri

Kriteria Hasil :

1.      TTV dalam batas normal

TD : 120/80 mmHg

N : 60-100x/menit

S : 35,5 – 37,5^oC

RR : 16 – 24x/menit

2.      Pasien tidak nampak kelelahan dan lesu

3.      Pasien dapat beraktivitas secara mandiri

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI

RASIONAL

1.    Monitor kemampuan aktivitas pasien sehari-hari 2.    Monitor TTV 3.    Bantu klien memilih aktivitas yang sesuai dengan kondisi. \ 4.    Bantu klien untuk melakukan aktivitas/latihan fisik secara teratur. 5.    Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk merencanakan , monitoring program aktivitasi klien.

1.      Mengetahui setiap perkembangan yang muncul segera setelah terapi aktivitas 2.      Mengetahui keadaan umum yang di alami pasien 3.      Aktivitas yang teralau berat dan tidak sesuai dengan kondisi klian dapat memperburuk toleransi terhadap latihan. 4.      Mengkaji setiap aspek klien terhadap terapi latihan yang dierencanakan 5.      Meningkatkan program latihan untuk membantu aktivitas pasien

KONSEP HEMODIALISA

A. DEFINISI

Dialisis merupakan suatu proses yang di gunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut. Tujuan dialisis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup  hemodialisis, hemofiltrasi dan peritoneal dialisis.

Pada dialisis molekul solut berdifusi lewat membran semipermeabel dengan cara mengalir dari sisis cairan yang lebih pekat (konsentarsi solut lebih tinggi) ke cairan yang lebih encer (kondisi solut yang lebih rendah). Cairan mengalir lewat membran semipermeabel dengan cara osmosis atau ultrafiltrasi (aplikasi tekanan exsternal pada membran) pada hemodialisis membran merupakan bagian dari dialeser atau ginjal artifisial. Pada perritoneal dialisis, merupakan peritoneum atau lapisan dinding abdomen berfungsi sebagai membran semipermeabel .

Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan.

Hemodialisa adalah menggerakkan cairan dari partikel-pertikel lewat membran semi permiabel yang mempunyai pengobatan yang bisa membantu mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit yang normal, mengendalikan asam dan basa, dan membuang zat-zat toksis dari tubuh. ( Long, C.B. : 381).

Membran selaput semipermiabel adalah lembar tipis, berpori-pori, terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membrane memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori membrane. Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen disebut gradian konsentrasi.

B. EPIDEMIOLOGI

Hemodialisis di Indonesia mulai tahun 1970 dan sampai sekarang telah dapatdilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik danpanjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun.Indonesia termasuk Negara dengantingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi.Saat ini jumlah penderita gagal ginjalmencapai 4500 orang. Dari jumlah itu banyak penderita yang meninggal dunia akibat tidakmampu berobat atau cuci darah (hemodialisis) karena biaya yang sangat mahal.

C. ETIOLOGI

Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia, hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.

D. PATOFISIOLOGI

Ginjal adalah organ penting bagi hidup manusia yang mempunyai fungsi utama untuk menyaring / membersihkan darah. Gangguan pada ginjal bisa terjadi karena sebab primer ataupun sebab sekunder dari penyakit lain. Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal atau kegagalan fungsi ginjal dalam menyaring / membersihkan darah. Penyebab gagal ginjal dapat dibedakan menjadi gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik. Dialisis merupakan salah satu modalitas pada penanganan pasien dengan gagal ginjal, namun tidak semua gagal ginjal memerlukan dialisis. Dialisis sering tidak diperlukan pada pasien dengan gagal ginjal akut yang tidak terkomplikasi, atau bisa juga dilakukan hanya untuk indikasi tunggal seperti hiperkalemia. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan sebelum melalui hemodialisis pada pasien gagal ginjal kronik terdiri dari keadaan penyakit penyerta dan kebiasaan pasien. Waktu untuk terapi ditentukan oleh kadar kimia serum dan gejala-gejala.Hemodialisis biasanya dimulai ketika bersihan kreatin menurun dibawah 10 ml/mnt, yang biasanya sebanding dengan kadar kreatinin serum 8-10 mge/dL namun demikian yang lebih penting dari nilai laboratorium absolut adalah terdapatnya gejala-gejala uremia.

E. TUJUAN

Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain :

a.    Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

b.    Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.

c.    Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

d.   Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

Menurut PERNEFRI (2003) waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu. Tiap hemodialisa dilakukan 4 – 5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10 – 15 jam/minggu dengan Blood flow (QB) 200–300 mL/menit. Sedangkan menurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan waktu 3 – 5 jam dan dilakukan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2 – 3 hari diantara hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam proses hemodialisa.

F. PRINSIP PRINSIP YANG MENDASARI HEMODIALIASIS

            Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada hemodialisis aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian di kembalikan lagi ke tubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasar kerja hemodialisis yaitu: difusi, osmosis dan ultra filtrasi.

Toksin dan zat limbah di dalam darah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi lebih tinggi ke cairan dialisis dengan konsenterasi yang lebih rendah. 

Air yang berlebihan di keluarkan dari dalam tubuh di keluarkan melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat di kendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, dengan kata lain bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih  tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialist).

Gradient ini dapat di tingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltasi pada mesin dialis. Tekanan negatif diterapkan pada alat  fasilitasi pengeluaran air. Karena pasien tidak dapat mengekresikan air, kekuatan ini di perlukan untuk mengeluarkan  cairan hingga tercapai isovolemia (keseimbangan cairan).

G. KOMPONEN HEMODIALISA

1.  Dialyzer / Ginjal Buatan

Suatu alat yang digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme tubuh, bila fungsi kedua ginjal sudah tidak memadai lagi, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, mengeluarkan racun-racun atau toksin yang merupakan komplikasi dari Gagal Ginjal. Sedangkan fungsi hormonal/ endokrin tidak dapat diambil alih oleh ginjal buatan. Dengan demikian ginjal buatan hanya berfungsi sekitar 70-80 % saja dari ginjal alami yang normal.

Macam-macam ginjal buatan :

a.  Paraller-Plate Diyalizer

Ginjal pertama kali ditemukan dan sudah tidak dipakai lagi, karena darah dalam ginjal ini sangat banyak sekitar 1000 cc, disamping cara menyiapkannya sangat sulit dan membutuhkan waktu yang lama.

b.  Coil Dialyzer

Ginjal buatan yang sudah lama dan sekarang sudah jarang dipakai karena volume darah dalam ginjal buatan ini banyak sekitar 300 cc, sehingga bila terjadi kebocoran pada ginjal buatan darah yang terbuang banyak. Ginjal ini juga memerlukan mesin khusus, cara menyiapkannya juga memerlukan waktu yang lama.

c.  Hollow Fibre Dialyzer

Ginjal buatan yang sangat banyak saat ini karena volume darah dalam ginjal buatan sangat sedikit sekitar 60-80 cc, disamping cara menyiapkannya mudah dan cepat.

2.  Dialisat

Adalah cairan yang terdiri dari air, elektrolit dan zat-zat lain supaya mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan darah.

Fungsi Dialisat pada dialisit:

a.  Untuk mengeluarkan dan menampung cairan dan sisa metabolisme

b.  Untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa

Tabel perbandingan darah dan dialisat :

Komponen elektrolit	Darah	Dialisat
Natrium/sodium	136mEq/L	134mEq/L
Kalium/potassium	4,6mEq/L	2,6mEq/L
Kalsium	4,5mEq/L	2,5mEq/L
Chloride	106mEq/L	106mEq/L
Magnesium	1,6mEq/L	1,5mEq/L

Ada 3 cara penyediaan cairan dialisat :

a.  Batch Recirculating

Cairan dialisat pekat dicampur air yang sudah diolah dengan perbandingan  1 : 34 hingga 120 L dimasukan dalam tangki air kemudian mengalirkannya ke ginjal buatan dengan kecepatan 500 – 600 cc/menit.

b.  Batch Recirculating/single pas

Hampir sama dengan cara batch recirculating hanya sebagian langsung buang.

c.  Proportioning Single pas

Air yang sudah diolah dan dialisat pekat dicampus secara konstan oleh porpropotioning dari mesin cuci darah dengan perbandingan air : dialisat = 34 : 1 cairan yang sudah dicampur tersebut dialirkan keginjal buatan secara langsung dan langsung dibuang, sedangkan kecepatan aliran 400 – 600 cc/menit.

3.  Akses Vaskular Hemodialisis

Untuk melakukan hemodialysis intermiten jangka panjang, maka perlu ada jalan masuk kedalam sistem vascular penderita. Darah harus keluar dan masuk tubuh penderita dengan kecepatan 200 sampai 400 ml/menit. Teknik akses vascular diklasifikasikan sebagai berikut :

1.  Akses Vaskuler Eksternal (Sementara)

a.  Pirauarteriovenosa (AV) atau system kanula diciptakan dengan menempatkan ujung kanula dari teflon dalam arteri dan sebuah vena yang berdekatan. Ujung kanula dihubungkan dengan selang karet silicon dan suatu sambungan teflon yang melengkapi pirau.

b. Kateter vena femoralis sering dipakai pada kasus gagal ginjal akut bila diperlukan akses vascular sementara, atau bila teknik akses vaskuler lain tidak dapat berfungsi. Terdapat dua tipe kateter dialysis femoralis. Kateter saldon adalah kateter berlumen tunggal yang memerlukan akses kedua. Tipe kateter femoralis yang lebih baru memiliki lumen ganda, satu lumen untuk mengeluarkan darah menuju alat dialysis dan satu lagi untuk mengembalikan darah ketubuh penderita. Komplikasi pada kateter vena femoralis adalah laserasi arteria femoralis, perdarahan, thrombosis, emboli, hematoma, daninfeksi.

c.  Kateter vena subklavia semakin banyak dipakai sebagai alat akses vascular karena pemasangan yang mudah dan komplikasinya lebih sedikit disbanding kateter vena femoralis. Kateter vena subklavia mempunyai lumen ganda untuk aliran masuk dan keluar. Kateter vena subklavia dapat digunakan sampai empat minggu sedangkan kateter vena femoralis dibuang setelah satu sampai dua hari setelah pemasangan. Komplikasi yang disebabkan oleh katerisasi vena subklavia serupa dengan katerisasi vena femoralis yang termasuk pneumotoraks robeknya arteria subklavia, perdarahan, thrombosis, embolus, hematoma, dan infeksi.

2.  AksesVaskular Internal (Permanen)

a. Fistula

Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan  yang (biasanya dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambungkan  (anastomosis) pembuluh aretri dengan vena secara side to-side (dihubungkan antar-sisi) atau end-to-side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Segmen-arteri fistula diganakan untuk aliran darah arteri dan segmen vena digunakan untuk memasukan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis. Umur fistula AV adalah empat tahun dan komplikasinya lebih sedikit dengan pirau AV. Masalah yang paling utama adalah nyeri pada pungsi vena terbentuknya aneurisma, trombosis, kesulitan hemostatis pasca dialisis, dan iskemia pada tangan.

b.   Tandur

Dalam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis, sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau vena dari sapi, material  Gore-Tex (heterograft) atau tandur vena safena dari pasien sendiri. Biasanya tandur tersebut dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula.Tandur biasanya dipasang pada lengan bawah, lengan atas atau paha bagian atas. Pasien dengan sistem vaskuler yang terganggu, seperti pasien diabetes, biasanya memerlukan pemasangan tandur sebelum menjalani hemodialisis. Karena tandur tersebut merupakan pembuluh drah artifisial risiko infeksi akan meningkat. Komplikasitandur AV samadengan fistula AV.trombosis, infeksi, aneurisma dan iskemia tangan yang disebabkan oleh pirau darah melalui prosthesis dan jauh dari sirkulasi distal.(Sylvia, 2005: 975)

H. INDIKASI

1.  Gagal ginjal akut

2.  Gagal ginjal kronik, bila laju filtrasi gromelurus kurang dari 5 ml/menit

3.  Kalium serum lebih dari 6 mEq/l

4.  Ureum lebih dari 200 mg/dl

5.  pH darah kurang dari 7,1

6.  Anuria berkepanjangan, lebih dari 5 hari

7.  Intoksikasi obat dan zat kimia

8.  Sindrom Hepatorenal

9.  Fluid overload

The National Kidney Foundation USA menyarankan apabila :

LFG ≤ 10ml /menit/1,73m2

Indikasi absolut untuk dimulainya hemodialisis:

1. Perikarditis

2. Keadaan overload sampai menimbulkan gejala-gejala oedem paru

3. Hipertensi berat dan progresif

4. Uremic Bleeding

5. Mual muntah yang persisten

6. Kreatinin serum ≥ 10 mg%

I. KONTRA INDIKASI

Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

Tidak dilakukan pada pasien yang mengalami suhu yang tinggi.Cairan dialysis pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi, tetapi suhu yang terlalu tinggi menyebabkan hemodialysis sel-sel darah merah sehingga kemungkinan penderita akan meninggal.

J. PENATALAKSANAAN HEMODIALISIS JANGKA PANJANG

Diet dan masalah cairan

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengeksresikan produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksik. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremik dan akan  mempengaruhi setiap sistem tubuh. Lebih banyak toksin yang menumpuk, lebih berat gejala yang timbul. Diet rend protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala. Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian, pembatasan cairan juga merupakan bagian dengan resep diet untuk pasien ini.

Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipun biasanya memerlukan beberapa penyesuaian atau pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan. Berkaitan dengan pembatasan protein, maka protein dari makanan harus memiliki nilai biologis yang tinggi dan tersusun dari asam-amino esensial untuk mencegah penggunaan protein yang buruk serta mempertahankan keseimbangan nitrogen yang positif. Contoh protein dengan nilai biologis yang tinggi adalah telur, daging, susu dan ikan.

Dampak Diet Rendah Protein. Diet yang bersifat membatasi akan merubah gaya hidup dan dirasakan pasien sebagai gangguan serta tidak disukai bagi banyak penderita gagal ginjal kronis. Karena makanan dan minuman merupakan aspek penting dalam sosialisasi, pasien sering merasa disingkirkan ketika berada bersama orang-orang lain karena hanya ada beberapa pilihan makanan saja yang tersedia baginya. Jika pembatasan ini dibiasakan, komplikasi yang dapat membawa kematian seperti hiperkalemia dan edema paru dapat terjadi.

Pertimbangan medikasi

Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.

Beberapa obat akan dikeluarkan dari darah pada saat dialisis oleh karena itu, penyesuaian dosis oleh dokter mungkin diperlukan. Obat-obat yang terikat dengan protein tidak akan dikeluarkan selama dialisis. Pengeluaran metabolit obat yang lain bergantung pada berat dan ukuran molekulnya. Apabila seorang pasien menjalani dialisis, semua jenis obat dan dosisnya harus dievaluasi dengan cermat. Pasien harus mengetahui kapan minum obat dan kapan menundanya. Sebagai contoh, jika obat antihipertensi diminum pada hari yang sama dengan saat menjalani hemodialisis, efek hipotensi dapat terjadi selama hemodialisis dan menyebabkan tekanan darah rendah yang berbahaya.

K. KOMPLIKASI HEMODIALISA

Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain:

a. Kram otot

Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.

b. Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan.

c. Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.

d. Sindrom ketidakseimbangan dialisa

Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat.

e. Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.

f. Perdarahan
Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.

g. Ganguan pencernaan

Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala.

h. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler.

i. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

L. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HEMODIALISIS

Pengkajian

a.  Keluhan utama

Keluhan utama pada pasien hemodialisa adalah :

a.  Sindrom uremia

b.  Mual, muntah, perdarahan GI.

c.  Pusing, nafas kusmaul, koma.

d.  Perikarditis, cardiar aritmia

e.  Edema, gagal jantung, edema paru

f.   Hipertensi

Tanda-tanda dan gejala uremia yang mengenai system tubuh (mual, muntah, anoreksia berat, peningkatan letargi, konfunsi mental), kadar serum yang meningkat. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1397)

b.  Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien penderita gagal ginjal kronis (stadium terminal). (Brunner & Suddarth, 2001: 1398)

c.  Riwayat obat-obatan

Pasien yang menjalani dialisis, semua jenis obat dan dosisnya harus dievaluasi dengan cermat. Terapi antihipertensi, yang sering merupakan bagian dari susunan terapi dialysis, merupakan salah satu contoh di mana komunikasi, pendidikan dan evaluasi dapat memberikan hasil yang berbeda. Pasien harus mengetahui kapan minum obat dan kapan menundanya. Sebagai contoh, obat antihipertensi diminum pada hari yang sama dengan saat menjalani hemodialisis, efek hipotensi dapat terjadi selama hemodialisis dan menyebabkan tekanan darah rendah yang berbahaya. (Brunner & Suddarth, 2001: 1401)

d.  Psikospiritual

Penderita hemodialisis jangka panjang sering merasa kuatir akan kondisi penyakitnya yang tidak dapat diramalkan. Biasanya menghadapi masalah financial, kesulitan dalam mempertahankan pekerjaan, dorongan seksual yang menghilang serta impotensi, dipresi akibat sakit yang kronis dan ketakutan terhadap kematian.(Brunner & Suddarth, 2001: 1402)

Prosedur kecemasan merupakan hal yang paling sering dialami pasien yang pertama kali dilakukan hemodialisis. (Muttaqin, 2011: 267)

e.  ADL (Activity Day Life)

Nutrisi : pasien dengan hemodialisis harus diet ketat dan pembatasan cairan masuk untuk meminimalkan gejala seperti penumpukan cairan yang dapat mengakibatkan gagal jantung kongesti serta edema paru, pembatasan pada asupan protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala, mual muntah. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1400)

Eliminasi   : Oliguri dan anuria untuk gagal

Aktivitas : dialisis menyebabkan perubahan gaya hidup pada keluarga. Waktu yang diperlukan untuk terapi dialisis akan mengurangi waktu yang tersedia untuk melakukan aktivitas sosial dan dapat menciptakan konflik, frustasi. Karena waktu yang terbatas dalam menjalani aktivitas sehai-hari.

f.  Pemeriksaan fisik

BB : Setelah melakukan hemodialisis biasanya berat badan akan menurun.

TTV: Sebelum dilakukan prosedur hemodialisis biasanya denyut nadi dan tekanan darah diatas rentang normal. Kondisi ini harus di ukur kembali pada saat prosedur selesai dengan membandingkan hasil pra dan sesudah prosedur. (Muttaqin, 2011: 268)

Manifestasi klinik

a.       Kulit        : kulit kekuningan, pucat, kering dan bersisik, pruritus atau gatal-gatal

b.      Kuku        : kuku tipis dan rapuh

c.       Rambut    : kering dan rapuh

d.      Oral           : halitosis / faktor uremic, perdarahan gusi

e.       Lambung   : mual, muntah, anoreksia, gastritis ulceration.

f.       Pulmonary  : uremic “lung” atau pnemonia

g.      Asam basa   : asidosis metabolik

h.      Neurologic   : letih, sakit kepala, gangguan tidur, gangguan otot : pegal

i.        Hematologi : perdarahan

g.  Pemeriksaan Penunjang

Kadar kreatinin serum diatas 6 mg/dl pada laki-laki, 4mg/dl pada perempuan, dan GFR 4 ml/detik. (Sylvia A. Potter, 2005 : 971)

M. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a.  Pre HD

1.      Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, Hb ≤ 7 gr/dl, Pneumonitis dan Perikarditis d.dPenggunaan otot aksesoris untuk bernafas, Pernafasan cuping hidung, Perubahan kedalaman nafas, dan Dipneu

2.      Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet cairan berlebih, retensi cairan & natrium b.dPerubahan berat badan dalam waktu sangat singkat, Gelisah, Efusi pleura, Oliguria, Asupa melebihi haluran, Edema, Dispnea, Penurunan hemoglobin, Perubahan pola pernapasan , dan Perubahan tekanan darah

3.      Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual & muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa oral d.d nyeri abdomen bising usus hiperaktif, kurang makanan, diare, kurang minat pada makanan, dan berat badan 20% atau lebih dibawah berat badan ideal.

4.      Ansietas b.d krisis situasional d.d gelisah, wajah tegang, bingung, tampak waspada, ragu/tidak percaya diri dan khawatir

5.      Kerusakan integritas kulit b.d Gangguan sirkulasi, Iritasi zat kimia, Defisit cairan d.d Kerusakan jaringan (Mis. Kornea, membrane mukosa, integument, atau subkutan) dan Kerusakan jaringan.

b.  Intra HD

1.      Resiko cedera b.d akses vaskuler & komplikasi sekunder terhadap penusukan & pemeliharaan akses vaskuler.

2.      Risiko terjadi perdarahan b.d penggunaan heparin dalam proses hemodialisa

c.  Post HD

1.      Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis d,d menyatakan merasa lemah, menyatakan merasa letih, dispnea setelah beraktifitas, ketidaknyamanan setelah beraktifitas, dan respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas.

2.      Risiko Harga diri rendah b.d ketergantungan, perubahan peran dan perubahan citra tubuh dan fungsi seksual d.d gangguan citra tubuh, Mengungkapkan perasaan yang mencerminkan perubahan individudalam penampilan, Respon nonverbal terhadap persepsi perubahan pada tubuh (mis;penampilan,steruktur,fungsi), Fokus pada perubahan, Perasaan negatif tentang sesuatu

3.      Resiko infeksi b.d prosedur invasif berulang

N. REFERENSI

Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC

Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC

Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC

Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC