DENGUE HEMORAGIC FIVER

TINJAUAN TEORI

A.  Konsep Penyakit DHF

1.  Pengertian 

Penyakit Dangue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus (arthropadborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes albopictuse dan Aedes aegypti). Sampai sekarang dikenal ada 4 jenis virus dangue yang dapat menimbulkan penyakit, baik demam dangue maupun demam berdarah. Demam Berdarah Dangue adalah penyakit yang disebabkan oleh  virus dangue I, II, II, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albocpitus. (Soegijanto, 2010).

2.  Penyebab

Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.  Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan bahwa serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah. Virus DEN termasuk dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faKtor kimiawai lain serta masa viremia yang pendek.  Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2 protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M.

3.  Patofisiologi

Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. (Gubler, 1998). Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi (Soegijanto, 2004).

8

4.  Patogenesis

Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut. Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya. Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain (Kurane & Francis, 2010).

Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:

a.  Teori Antigen Antibodi

Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma (hipovolemik syok dan perdarahan. (Soewandoyo, 2009).

b.  Teori Infection Enhancing Antibody 

Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi.

Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Wang, 2011). 

c.  Teori mediator

Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:

1)      Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur.

2)      Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek. Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala sisa.

3)      Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok septic banyak berhubungan dengan mediator.

Menurut Suvatte (2008) patogenesis DBD dan DSS adalah masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous  infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat  yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah  ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),  suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di  dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi  sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Suvatte, 2009).

Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue  yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan  terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.  Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi  (virus antibody compleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular (Suvatte, 2009).

Pada  pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari  30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti  dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian (Suvatte, 2009).

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu.   Virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh  nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat  menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi  dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar (Suvatte, 2009).

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit  dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh  darah.   Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada  DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini  akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan factor pembbekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi factor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan  permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan  dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan mempercepat syok yang terjadi (Suvatte, 2009).

5. Klasifikasi

WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 (Vasanwala dkk, 2011):

a.  Derajat 1

Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis (nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan, trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.

b.  Derajat 2

Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti mimisan, muntah darah dan berak darah.

c.  Derajat 3

Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah (hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari (tanda-tand adini renjatan).

d.  Renjatan berat (DSS) / Derajat 4

Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

6. Manifestasi Klinis

a.  Demam

Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari (Bagian Patologi Klinik, 2009). Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah, ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin dan lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5. Demam akut (38°-40° C) dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

Gambar: Kurva suhu pada DHF

b.  Perdarahan

Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler meingkat (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura, ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

c.  Hepatomegali

Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus. Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

d.  Renjatan (Syok)

Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa buruk (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit lembab, dan pasien terlihat gelisah. 

7. Pemeriksaan Penunjang

a.  Darah

1)  Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) (≤ 100000/µI)

2)  Hematokrit meningkat ≥ 20%, merupakan indikator akan timbulnya renjatan. Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DBD dengan dua kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia, hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier, Ju, Garcia, Spratt, Forshey, Helsey, 2012).

Gambar: Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan DHF

3)  Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.

4)  Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga

5)  Masa perdarahan memanjang

6)  Protein rendah (hipoproteinemia)

7)  Natrium rendah (hiponatremia)

8)  SGOT/SGPT beisa meningkat

9)  Asidosis metabolic

10)     Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan

b.  Urine

Kadar albumine urine positif (albuminuria) (Vasanwala, Puvanendran, Chong, Ng, Suhail, Lee, 2011).

c.  Foto thorax

Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.

d.  USG

Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan  sebagai pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (Sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG dapat digunakan  sebagai alat menentukan diagnose penyakit yang mungkin muncul lebh berat misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung empedu dan penebalan pancreas.

e.  Diagnosis Serologis

1)  Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)

Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun tidak spesifik  artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologi-epidemioligi. Untuk diagnosis pasien, Kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen daianggap sebagai presumtif (+) atau di dugan keras positif infeksu dengue yang baru terjadi (Vasanwala dkk, 2011).

2)  Uji komplemen fiksasi (uji CF)

Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

3)  Uji neutralisasi

Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memamkai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Anti body neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dengan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun).  Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan (Vasanwala dkk, 2011).

4)  IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)

Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue karena IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM msih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam darah samapi 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI (Vasanwala dkk, 2011).

5)  Identifikasi Virus

Cara diagnostic baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari specimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitifitas PCR sama dengan isolasi virus namun PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR (Vasanwala dkk, 2011).

8.  Penatalaksanaan

a.  Pre Hospital

Penatalaksanaanprehospital DBD bisa dilakukan melalui 2 cara yaitu pencegahan dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah. DinasKesehatan Kota Denpasar menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), yaitu kegiatan memberantas jentik ditempat perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:

1)  Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi / WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).

2)  Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong air/tempayan, dan lain-lain (M2).

3)  Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan (M3).

Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk dengan cara: 

1)  Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras atau sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosid. Temephos atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan takaran 10 gram Abate ( ± 1 sendok makan peres) 
untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid ( ± 1/4 sendok makan peres) untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat diperoleh di puskesmas atau di apotik.

2)  Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.

3)  Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk 

4)  Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok

5)  Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi 

6)  Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar

7)  Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus positif DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah tersebut ditemukan banyak jentik nyamuk.

Pada orang yang menderita demam berdarah pada awalnya mengalami demam tinggi. Kondisi demam dapat mengakibatkan tubuh kekurangan cairan karena penguapan, apalagi bila gejala yang menyertai adalah muntah atau intake tidak adekuat (tidak mau minum), akhirnya jatuh dalam kondisi dehidarasi. Pertolongan pertama yang dapat diberikan adalah mengembalikan cairan tubuh yaitu meberikan minum 2 liter/hari (kira – kira 8 gelas) atau 3 sendok makan tiap 15 menit. Minuman yang diberikan sesuai selera misalnya air putih, air teh manis, sirup, sari buah, susu, oralit, shoft drink, dapat juga diberikan nutricious diet yang banyak beredar saat ini. Untuk mengetahui pemberian cairan cukup atau masih kurang, perhatikan jumlah atau frakuensi kencing. Frekuansi buang air kecil minimal 6 kali sehari menunjukkan pemberian cairan mencukupi (IDAI, 2009).

Ada cara yang bisa ditempuh tanpa harus diopname di rumah sakit, tapi butuh kemauan yang kuat untuk melakukannya. Cara itu adalah sebagai berikut menurut WHO:

1)      Minumlah air putih minimal 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih banyak lebih baik)

2)       Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas. Parasetamol sebagai pilihan, dengan dosis 10 mg/BB/kali tidak lebih dari 4 kali sehari. Jangan memberikan aspirin dan brufen/ibuprofen, sebab dapat menimbulkan gastritis dan atau perdarahan.

3)      Beberapa  dokter menyarankan untuk minum minuman ion tambahan ( pocari sweet )

4)      Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan trombosit

5)      Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang banyak

6)      Cara penghitung kebutuhan cairan dapat berdasarkan rumus berikut ini :

a)      Dewasa: 50 cc/kg BB/hari

b)      Anak: Untuk 10 kg BB pertama: 100cc/kg BB/ hari
- Untuk 10 kg BB kedua: 50 cc/kg BB/ hari
- Untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya: 20 cc/kg BB/hari

Jenis  minuman yang di rekomendasikan bagi penderita DBD merupakan sebagian dari obat demam berdarah yang dimaksudkan untuk menghindari pasien dari kekurangan cairan, antara lain :

a)  Jus Buah

Untuk mengatasi kekurangan cairan karena demam berdarah dapat memberikan banyak cairan berupa air jus. Tidak selalu harus jus jambu biji, bisa memberikan jus buah lain seperti jus pepaya, jeruk, atau jus mangga. Dengan kadar air dalam buah berhitung tinggi antara 65 sampai 92 persen, sehingga bisa mensuplai atau menutupi kekurangan cairan akibat merembesnya plasma darah keluar dari pembuluh.

b)  Air Kelapa Muda

Air kelapa muda banyak megandung mineral kalium, sodium, klorida, dan magnesium. Zat-zat ini adalah elektrolit yang dibutuhkan tubuh untuk membantu mengatasi ancaman syok pada kondisi kekurangan cairan. Selain kalium, juga mengandung gula, vitamin B dan C dan protein. Komposisi gula dan mineral yang terdapat dalam air ini begitu sempurna, sehingga memiliki keseimbangan yang mirip dengan cairan tubuh manusia.

c)  Air Heksagonal

Air heksagonal merupakan air yang banyak mengandung oksigen, air telah banyak dikembangkan untuk membantu metabolisme tubuh sehingga bisa menjaga stamina dan vitalitas, termasuk bagi yang menderita demam berdarah.

d)  Alang-Alang
Dalam kandungan Alang-alang terdapat manitol, glukosa, sakharosa, malic acid, citric acid, coixol, arundoin, cylindrin, fernenol, simiarenol, anemonin, asam kersik, damar, dan logam alkali. Dilihat dari kandungan-kandungan tersebut, alang-alang bersifat antipiretik (menurunkan panas), diuretik (meluruhkan kemih), hemostatik (menghentikan perdarahan), dan menghilangkan haus.

Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang demam maka perlu diwaspadai gejala kejang demam. Seiring dengan kehilangan cairan akibat demam tinggi, kondisi demam tinggi juga dapat mencetuskan kejang pada anak sehingga harus diberikan obat penurun panas. Untuk menurunkan demam, berilah obat penurun panas. Untuk jenis obat penurun panas ini harus dipilih obat yang berasal dari golongan parasetamol atau asetaminophen, jangan diberikan jenis asetosal atau aspirin oleh karena dapat merangsang lambung sehingga akan memperberat bila terdapat perdarahan lambung. Kompres dapat membantu bila anak menderita demam terlalu tinggi sebaiknya diberikan kompres hangat dan bukan kompres dingin, oleh karena kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil. Sebagai tambahan untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam disamping obat penurun panas dapat diberikan obat anti kejang (IDAI, 2009).

IDAI (2009) menjelaskan tanda-tanda syok harus dikenali dengan baik karena sangat berbahaya. Apabila syok tidak tertangani dengan baik maka akan menyusul gejala berikutnya yaitu perdarahan. Pada saat terjadi perdarahan hebat penderita akan tampak sangat kesakitan, tapi bila syok terjadi dalam waktu yang lama, penderita sudah tidak sadar lagi. Dampak syok dapat menyebabkan semua organ tubuh akan kekurangan oksigen dan akhirnya menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Oleh karena itu penderita harus segera dibawa kerumah sakit bila terdapat tanda gejala dibawah ini:

1)  Demam tinggi (lebih 39^oc ataulebih)

2)  Muntah terus menerus

3)  Tidak dapat atau tidak mauminum sesuai anjuran

4)  Kejang

5)  Perdarahan hebat, muntah atau berak darah

6)  Nyeri perut hebat

7)  Timbul gejala syok, gelisah atau tidak sadarkan diri, nafas cepat, seluruh badan teraba lembab, bibir dan kuku kebiruan, merasa haus, kencing berkurang atau tidak ada sama sekali

8)  Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kekentalan darah atau penurunan jumlah trombosit

Peran serta keluarga dan masyarakat sangat penting untuk membantu dalam menangani penyakit demam berdarah. Dinas Kesehatan Kota Denpasar mengarahkan apabila ada penderita yang terkena demam berdarah maka harus segera melaporkan Kadus/Kaling/Kades/Lurah atau sarana pelayanan kesehatan terdekat bila ada anggota masyarakat yang terkena DBD.

Penelitian oleh Kandou, Grace D (2006) pelatihan uji tourniquet bagi kader kesehatan sebagai salah satu cara deteksi dini demam berdarah dengue memberikan gambaran bahwa setelah diberikan penyuluhan dan simulasi pemeriksaan uji tourniquet terjadi perubahan yang bermakna dimana para kader menjadi tahu dan paham tentang penyakit demam berdarah Dengue serta cara deteksi dini sederhana yang dapat dilakukan sebelum merujuk penderita ketempat pelayanan kesehatan.

b.  Intra Hospital di Unit Gawat Darurat

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.

Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan ease awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit (DepKes RI, 2005).

Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunanjumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D, C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B danA (DepKes RI, 2009).

1)  Fase Demam

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di sederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia danmuntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan disamping larutan oiarit. Bila terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam (DepKes RI, 2009)

Tabel 1

Dosisi Parasetamol Menurut umur

Umur (Tahun)	Parasetaol (tiap kali pemberian)
	Dosis (mg)	Tablet (1 tab = 500 mg)
< 1	60	1/8
1-3	60-125	1/8-1/4
4-6	125-250	1/4-1/2
7-12	250-500	1/2-1

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma danpedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb (DepKes RI, 2009).

a)  Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, danjumlah volume urin (DepKes RI, 2005).

Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus smuntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan (DepKes RI, 2005).

Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini (DepKes RI, 2005).

Tabel 2

     Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang

(defisit cairan 5 – 8 %)

Berat Badan waktu masuk RS ( kg )	Jumlah cairan Ml/kg berat badan per hari
< 7	220
7-11	165
12-18	132
>18	88

Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama (DepKes RI, 2005).

2)  Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dantekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB (DepKes RI, 2005).

a)  Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infuse dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit (DepKes RI, 2005).

b)  Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dankadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dankemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik (DepKes RI, 2005).

Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dangagal jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, dieresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi (DepKes RI, 2005).

c)  Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit

Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan (DepKes RI, 2005).

d)  Pemberian Oksigen

Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen (DepKes RI, 2005).

e)  Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan hematokrit(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan.  Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor pembesar trombosit (DepKes RI, 2005).

Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis (DepKes RI, 2005).

f)  Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

-          Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

-          Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.

-          Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

-          Jumlah dan frekuensi dieresis

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamia perlu dipertimbangkan (DepKes RI, 2005).

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1.  Pengkajian

Pengkajian yang efektif  pada DHF ataupun DSS di ruang IGD didasarkan pada kemampuan analisis kritis perawat untuk memprediksikan, mengenali dan menentukan dengan cepat pasien dengan DSS atau potensial DSS sehingga dapat diberikan penanganan yang cepat pula, karena keterlambatan resusitasi dapat meningkatkan resiko mortalitas. Hal ini sangat didukung oleh pengetahuan perawat tentang hal-hal yang harus dikaji pada pasien dengan DHF atau DSS, termasuk manifestasi klinis yang mungkin muncul dalam setiap tahap dari penyakit tersebut.  Secara umum munculnya tanda dan gejala nyeri atau tenderness pada abdomen, muntah terus menerus, akumulasi cairan misalnya efusi pleura atai asites,perdarahan mukosa,penurunan kesadaran : letargi, gelisah, pembesaran liver (≥2cm),peningkatan hematokrit dengan penurunan jumlah platelet secara cepat merupakan indikator bahwa diperlukan evaluai medis segera. CDC (Center Disease Control and Prevention) menjelaskan bahwa fokus pengkajian untuk kegawatan pada DHF yang dikenal dengan DSS adalah sebagai berikut (CDC, 2010):

a.  Riwayat demam

Riwayat demam yang akurat penting untuk ketepatan diagnosis dan membantu prediksi kehilangan cairan, dan fase penyakit. Terdapat perbedaan karakteristik demam pada :

·         DF demam akut biasanya 2 hari atau lebih  

·         DHF : 2-7 hari

·         DSS :penurunan temperatur yang tiba-tiba  (>38.0°C menjadi temperatur normal atau subnormal)

b.  Tanda-tanda vital

Tanda-tanda kegawatan/kritis adalah ketika didapatkan nadi cepat dan lemah, tekanan nadi yang sempit (TD sistolik-TD diastolik <20mm Hg) atau hipotensi berdasarkan tekanan darah sesuai usia.

c.  Pemeriksaan fisik fokus dan manifestasi perdarahan

Kondisi pasien mulai kritis ketika didapatkan tanda-tanda manifestasi klinis perdarahan atau tes torniquet positif disertai tanda munculnya asites dan atau efusi pleura, kulitdan ekstremitas  teraba dingin, basah, kesadaran menurun (letargi atau gelisah),CRT>2 detik, oliguria, tanda-tanda shock (Phanmeesuk & Suksin, 2009).

d.  Pemeriksaan laboratorium

Untuk  kewaspadaan ,didapatkannya leukopenia dengan onset baru (WBC <5,000 cells/mm3) limfositosis danpeningkatan limfosit yang bersifat atypical, mengindikasikan dalam 24 jam berikutnya pasien potensial akan masuk dalam fase kritis. Sedangkan tanda-tandapasien telah masuk  fase kritis adalah ketika tanda dan gejalapada pengkajian riwayat dan pemeriksaa fisik  diatas disertaitemuan onset yang baru dari hasil lab sebagai berikut (Phanmeesuk & Suksin, 2009):

1)      Thrombocytopenia (≤100,000 cells per mm3)

2)      Hemokosentrasi ( peningkatan hematocrit ≥20%diatas rata-rata sesuai usia atau penurunan hematocrit ≥20% dari terapi cairan yang diperlukan, hipoproteinemia, hipokolesterolemia

Deteksi dini menjadi sangat penting karena kesalahan dalam mengenali tanda-tanda kritis dapat menyebabkan keterlambatan reusitasi cepat yang dapat menyebabkan pasien masuk kedalam komplikasi atau yang ditandai dengan perdarahan masif dan gangguan metabolisme seperti hipokalsemia, hipoglikemia, hiperglikemia, asidosis laktat, dan hiponatremia (CDC). Sehingga monitor ketat oleh perawat  terhadap volume intravaskular, fungsi organ vital, dan respon pasien terhadap treatment, jenis cairan yang masuk, serta kemungkinan sumber perdarahan lainnya menjadi sangat penting. Maka, untuk keperluan tersebut maka perawat sebagai petugas yang 24 jam didekat pasien memiliki peran yang signifikan dalam efektifitas observasi tersebut (Phanmeesuk & Suksin, 2009).

2.  Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a.  Diagnosa Keperawatan : Resiko shock hipovolemik (kurangnya volume cairan) berhubungan dengan peningkatan permeabilitas.

Ditandai dengan:perubahan status mental, penurunan tekanan darah,peningkatan frekuensi nadi nadi, kulit/membran mukosa kering, hematokrit meningkat, suhu tubuh meningkat, konsentrasi urin meningkat, kelemahan.

Kriteria hasil : keseimbangan cairan dan elektrolit dan asam basa tercapai, hidrasi adekuat.

Intervensi :

Intervensi prioritas NIC

1)        Autotranfusi  pengumpulan dan reinfusi darah yang hilang akibat perdarahan

2)        Pengelolaan elektrolit  peningkatan keseimbangan elektrolit  dan pencegahan komplikasi akibat kadar elektrolit  serum yang tidak normal atau tidak diinginkan (misalnya : kalsium, kalium.agnesium, natrium dan fosfat dalam serum).

3)        Pengelolaan cairan : peningkatan dan analisis  data paisen untuk mengatur keseimbangan cairan

4)        Pengelolaan hipovolemia : expansi volume cairan intravaskular pada pasien yang mengalami penurunan volume.

5)        Terapi intravena : Pemberian dan pemantauan cairan dan obat intravena

6)        Pengelolaan syok , volume : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan pada pasien yang mengalami  masalah volume intravaskular yang berat

Aktifitas Keperawatan

1)      Pantau warna, jumlah, dan frekuensi kehilangan cairan

2)      Observasi khusus terhadap kehilangan cairan dan elektrolit yang tinggi

3)      Pantau perdarahan

4)      Identifikasi  faktor-faktor yang berkontribusi terhadap bertambah buruknya dehidrasi

5)      Tinjau ulang elektrolit terutama natrium, kalium dan klorida.

6)      Kaji  orientasi terhadap orang, tempat dan waktu.

7)      Pengelolaan cairan (NIC) :

a)        Pantau status hidrasi

b)        Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan cairan

c)        Pertahankan keakuratan asupan dan keluaran.

Pendidikan  untuk pasien dan keluarga  

1)  Anjurkan pasien untuk melaporakan kepda  perawat bila haus

Aktivitas kolaboratif  :

1)        laporkan dan catat keluaran  (Output)

2)        laporkan abnormalitas elektrolit

3)        berikan terapi IV sesuai dengan anjuran

Aktifitas lain 

1)         bersihkan mulut secara teratur,

2)        tentukan jumlah cairan dalam 24 jam

3)        tingkatkan asupan orla, pasang kateter bila perlu

4)        berikan cairan sesuai indikasi

b.  Diagnosa keperawatan: Peningkatan suhu tubuh  lebih dari normal berhubungan dengan terjadinya viremia

Ditandai dengan : suhu tubuh llebih dari normal (36.5- 37 C), kulit memerah (hiperemi), RR meningkat, kulit hangat, tachikardi

Kriteria Hasil: Suhu tubuh Normal (365-37 C),  RR dan nadi Normal, perubhan warna kulit tidak ada.Keadaan umum cukup

Intervensi :

Intervensi prioritas  NIC

1)        Pengobatan demam  pengelolaan pasien dengan hipertermia yang disebabkan oleh faktor-faktor yang bukan dari lingkungan

2)        Regulasi suhu   mencapai dan atau untuk mempertahankan suhu tubuh dalam rentang normal

3)        Pemantauan tanda vital  pengumpulan dan analisis data kardiovaskluar, respirasi, suhu tubuh untuk menentukan serta mencegah komplikasi

Aktivitas Keperawatan

1)        Pantau aktivitas kejang

2)        Pantau hidrasi

3)        Pantau tkanan darah dan, nadi dan pernafasan,e

4)        Regulasi suhu (NIC) : pantau suhu tubuh  minimal tiap 2 jam sesuai  dengan kebutuhan denge pantau warna kulit dan suhu

Pendidikan untuk pasien dan keluarga

1)  Ajarkan indikasi keletihan karena panas dan tindakan kedaruratan ynag diperlukan sesuai dengan kebutuhan

Aktifitas kolaboratif :

1)  Berikan obatantipiretik sesuai dengan kebutuhan

2)  Gunakan air jangat untuk mengatasi gangguan suhu tubuh sesuai dengan kebutuhan

Aktifitas lain :

1)        Lepaskan pakaian yang  yang berlebihn

2)        Anjurkan asupan cairan oral

3)        Gunakan selimut

4)        Gunakna kompres pada aksila, kening, leher  dan lipat paha

c.  Diagnosa Keperawatan: Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, diet dan perawatan pasien DHF sehubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pengetahuan klien/keluarga tentang proses penyakit, diet, perawatan meningkat sehingga klien/keluarga memperlihatkan perilaku yang kooperatif.

Intervensi:

1)      Kaji tingkat pengetahuan klien/keluarga tentang penyakit DHF

2)      Kaji latar belakang pendidikan klien/ keluarga.

3)      Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan obat-obatan pada klien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

4)      Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan dan manfaatnya pada klien.

5)      Berikan kesempatan pada klien/ keluarga untuk menanyakan hal-hal yang ingin diketahui sehubungan dengan penyakit yang diderita klien.

6)      Gunakan leaflet atau gambar-gambar dalam memberikan penjelasan.

C.  Kesimpulan dan Saran

1.  Kesimpulan

Demam berdarah adalah masalah kesehatan yang serius karena hamper tiap tahun selalu ada dan bahkan kadang-kadang meningkat tajam megarah kekajadian luar biasa (KLB). Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk aedes aegypti. Penyakit demam berdarah dalam keadaan gawat memerlukan pertolongan segera dan semakin cepat ditolong makin besar kemungkinan untuk sembuh kembali. Pada seting prehospital masyarakat dan keluarga harus waspada terhadap tanda dan gejala yang dikeluhkan oleh pasien. Koordinasi dengan instansi terkait, missal dinas kesehatan adalah penting dalam rangka pencegahan penularan demam berdarah. Peran masyarakat sangat penting karena tanpa peran serta masyarakat dalam pemberantasan sarang nyamuk maka sebesar apapun dana yang dikeluarkan dan sebagus apapun program pemerintah tidak akan optimal dalam penanggulangan dan pemberantasan penyakit demam berdarah. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dankoloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/DSS terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.

2.  Saran

a.  Diperlukan peran masyarakat dan pemerintah secara luas untuk bersama-sama menjalankan program-program yang telah dibuat dalam penanggulangan DBD.

b.  Dibutuhkan peran serta perawat Puskesmas sebagai lini terdepan dalam pencegahan DBD di lingkungan masyarakat dengan deteksi dini dan peningkatan pendidikan kesehatan masyarakat terkait DBD.

DAFTAR PUSTAKA

Achmadi, F.U. 2010. Manajemen demam berdarah berbasis wilayah. Buletin jendela epidemiologi. 2 (1): 1 – 3

Bagian Patologi Klinik. (2009). Peran pemeriksaan laboratorium dalam diagnose Demam Berdarah Dengue. RSUP Dr. Kariadi Semarang. 

Barakah, V. F. 2012. Demam Berdarah tidak ada obatnya, Hanya andalkan cairan. Detik Health. Retrieved from: http://health.detik.com/read/2012/06/15/143241/1942274/763/ 18 April 2013

Brasier. A. R., Ju. H., Garcia. J., Spratt. H. M., Forshey. B. M., Helsey. E. S. (2012). A three-component biomarker panel for prediction of dengue hemorraghic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 86(2): 341-348.

CDC (Centers for Disease and Prevention). (2010). Dengue Branch.Cañada
SanJuan,PuertoRico.From:http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html diakses 20 April 2013

Danny, Wiradharma. 2009. Diagnosis cepat demam berdarah dengue. Jurnal Kedokteran Trisakti., 18 (2): 78 – 79

DepKes, RI.,(2005).  Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

Dinas Kesehatan Kota Denpasar. Waspadalah penyakit demam berdarah dengue. Retrieved from www.denpasarkota.go.id. 18 april 2013.

Gubler D.J., 1998. The Global Pandemic of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever Current Status and Prospect for the Future. Dengue in Singapore. Technical Monograph Series No. 2 WHO.

IDAI, 2009. Apa itu demam berdarah dengue. http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel. 18 April 2013

Khana M., Chaturvedi UC, Sharma MC, Panday VC, Mathur A.,  1990. Increased Capillary Permeability Mediated by A Dangue Virus Induced Limphokine. Immunology Mart, 69;33:449-53

Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert.,  2009. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. 22. (1): 5 – 6

Dangue Virus Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.

Mujida, A.M.,  Ridwan, A. 2009. Pemetaan dan analisis kejadian demam berdarah dengue di kaupaten bantaeng.

Phanmeesuk, Y., and Suksin, W. (2009).  Nursing Care of Dengue Shock Syndrome (Case study). Medical Journal of Srisake Surinam Buriram Hospital Vol 24 No.2.

Soegijanto Soegeng, 2004. Demam Berdarah Dangue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Airlangga University Press. Surabaya.

Soewandoyo, E. 2008. Demam Berdarah Dangue pada Orang Dewasa. Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya. Folia Medika Indonesia XXXIII. Juli-September.

Suvatte V. Immunological Aspect of Dangue Haemorrhagic Fever Studies in Thailand. South East asian J. Trop Med. Pub Haealth, 1987; 1:312-5.

Syahruman A., 1998. Beberapa Lahan Penelitian untuk Penanggulangan Demam Berdarah Dangue. Mikrobiologi Klinik Indonesia. Vol:3:3:87-89.

Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M., Lee. K. H. (2011). Could peak proteinuria determine whether patient with dengue fever develop dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A prospective cohort study. BMC Infectious Diseases.

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan intrevensi NIC dan kriteria hasil NOC. EGC. Jakarta.

World Health Organization (WHO). (2008). Guidelines for treatment of dengue fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi.