LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LUNG OEDEMA (ALO)

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LUNG OEDEMA (ALO)

A.  DEFINISI

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli.

Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.

ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik.

B.  ETIOLOGI

Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:

1.    Edema paru kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler.

a.    Penyakit pada arteri koronaria

Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.

b.    Kardiomiopati

Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

c.    Gangguan katup jantung

Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.

d.    Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.

2.    Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:

a.    Acute respiratory distress syndrome (ards)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

1)   Pneumonia

2)   Aspirasi asam lambung

3)   Bahan toksik inhalan

b.    Isufisiensi limfatik

1)   Post transplantasi paru

2)   Limfangitis karsinoma

c.    Tidak diketahui

1)   Emboli pulmo

2)   High-altitude pulmonary edema (HAPE)

C.  PATOFISIOLOGI

Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.

Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.

Mengakibatkan ketidakseimbangan, dimana ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu  peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Ketiganya,  berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial mengakibatkan pengambilan  pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan  peningkatan end-expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

D.  MANIFESTASI KLINIS

Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium) yaitu:

1.    Stadium 1

Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.

2.    Stadium 2

Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.

3.    Stadium 3

Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.

E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    EKG

a.    Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.

b.    Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

c.    Edema paru non iskemik: gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang.

2.    Laboratorium

a.    Analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian hiperkapnia.

b.    Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

c.    Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T) diperiksa.

3.    Foto Toraks

Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.

a.    Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

b.    Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

c.    Kranialisasi vaskuler

d.   Hilus suram (batas tidak jelas)

e.    Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier).

4.    Ecocardiografi

Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.

F.   PENATALAKSANAAN

1.    Posisi ½ duduk.

2.    Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

3.    Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, pao2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmhg dengan o2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi co2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

4.    Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor ekg, oksimetri bila ada.

5.    Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (ntg) dan furosemide merupakan obat pilihan utama.

6.    Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).

7.    Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : dopamin 2 – 5 ug/kgbb/menit atau dobutamin 2 – 10 ug/kgbb/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8.    Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9.    Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

10.     Penggunaan aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.

11.     Penggunaan inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan, dapat diberikan digitalis seperti deslano-side (cedilanide-d). Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan simpatomi-metik (dopamine, dobutamine) dan golongan inhibitor phos-phodiesterase (amrinone, milrinone, enoxumone, piroximone).

G.  ASUHAN KEPERAWATAN

1.    Pengkajian

a.    Identitas : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan.

b.    Riwayat Masuk: Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien

c.    Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

d.   Pemeriksaan fisik

1)   Sistem Integumen

Subyektif  : Terasa gatal.

Obyektif  : Kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

2)   Sistem Pulmonal

Subyektif  : Sesak nafas, dada tertekan

Obyektif :Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,

3)   Sistem Cardiovaskuler

Subyektif  : Sakit dada

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

4)   Sistem Neurosensori

Subyektif  : Gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif   : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

5)   Sistem Musculoskeletal

Subyektif  : Lemah, cepat lelah

Obyektif  : Tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan

6)   Sistem genitourinaria

Subyektif  : Sering kencing.

Obyektif   : Produksi urine menurun/normal,

7)   Sistem digestif

Subyektif : Mual, kadang muntah

Obyektif  : Konsistensi feses normal/diare

8)   Studi Laboratorik 

Hb  : Menurun/normal

Analisa Gas Darah  : Acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal

Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

2.    Diagnosa

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

b.    Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

c.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplai oksigen.

3.    Intervensi

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli)

Tujuan: Pertukaran gas efektif

Kriteria hasil: menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan

Rencana tindakan:

1)   Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels

Rasional: Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut

2)   Atur posisi fowler dan bed rest

Rasional: merangsang pengembangan paru secara maksimal.

3)   Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri

Rasional: hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

4)   Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi

Rasional: meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan

5)   Collaborative pemberian obat Diuretic

Rasional: Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas

6)   Bronkodilator

Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.

b.    Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

Tujuan: Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal

Kriteria hasil: Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas.

Rencana tindakan:

1)   Identifikasi faktor penyebab

Rasional: Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang tepat

2)   Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi

Rasional: Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien

3)   Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat

Rasional: Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal

4)   Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasional: Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru

5)   Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam

Rasional: Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru

6)   Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif

Rasional: Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif

7)   Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax

Rasional: Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.

c.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya suplai oksigen.

Tujuan: Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.

Kriteria hasil: Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien cukup

Rencana tindakan:

1)   Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital

Rasional: Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

2)   Bantu Pasien memenuhi kebutuhannya

Rasional: Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri

3)   Awasi Px saat melakukan aktivitas

Rasional: Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya.

4)   Libatkan keluarga dalam perawatan pasien

Rasional: Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.

5)   Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat

Rasional: Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolism

6)   Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap

Rasional: Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal.

4.    Implementasi

Implementasi (pelaksanaan) keperawatan disesuaikan dengan rencana keperawatan (intervensi), menjelaskan setiap tindakan yang akan dilakukan dengan pedoman atau prosedur teknis yang telah ditentukan.

5.    Evaluasi

Evaluasi yang diharapkan :

a.    Pertukaran gas efektif

b.    Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal

c.    Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

Alimul aziz dkk. 2004. Buku saku kebutuhan dasar manusia. EGC: Jakarta.

Bruner & Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. EGC: Jakarta.

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan Pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC. 

Mansjoer, Arif. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1.UI: Media.

Michellia, 2012. Acute Lungs Oedema (ALO). www.scribd.com. Diakses Tanggal 29 november  2016

Price, Sylvia A. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.