LAPORAN
PENDAHULUAN
CVA ICH
(Carebro Vascular Accident
Intra Cranial Hemorhagic)
A. Definisi
Stroke adalah
disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari
adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah
otak yang terganggu (WHO, 1989).
Stroke atau penyakit
serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi
akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri
otak ( Sylvia A. Price, 2006 )
Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh
tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak,
sehingga suplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2005).
Stroke hemoragik
adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan
primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma
kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)
Stroke hemoragik
yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada
area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono, 2002)
Stroke hemoragik
terjadi karena salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma,
kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek. Keadan penderita stroke
hemoragik umumnya lebih parah. Kesadaran umumnya menurun.Mereka berada dalam
keadaan somnolen, osmnolen, spoor, atau koma pada fase akut.
Stroke hemoragik
adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan
primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma
kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler
(Widjaja, 1994).
Stroke perdarahan
intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu sindroma yang
ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak (Gilroy, 2000).
B. Epidemiologi
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak
dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA)
dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark
serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999). Sekitar 10% kasus stroke disebabkan
oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), (Caplan, 2000) menyebutkan
bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim
otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika
dan orang-orang Cina, Jepang dan
keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS.
Angka kejadiannya
berkisar antara 12-15 per 100.000 penduduk per tahun dan lebih sering dijumpai
pada laki-laki, usia tua, dan orang Asia Afrika. Dalam suatu studi populasi
yang dilakukan pada 1.041 penderita PIS, 50% pendarahan terjadi di subkortikal
dalam, 35% di substansia alba (lobar), 10% di serebelum, dan 6% di batang otak.
Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan stroke mencapai 35-52%. Dari
jumlah ini, setengah
diantaranya meninggal dalam dua hari pertama setelah serangan stroke. Sekitar
40% kasus PIS disertai pendarahan intraventrikular. Keadaan ini mengakibatkan
hidrosefalus akut, peningkatan TIK, serta peningkatan mortalitas dan kecacatan.
Perdarahan
intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada
dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase
tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS
sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. Usia lanjut dan hipertensi
merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral
terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada
usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia
yang sama (Broderick, 1999).
C. Etiologi
1. Perdarahan
serebri
Stroke PIS
(perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif
bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik volunter karena perdarahannya
biasanya terjadi di arteri dalam (arteri cerebri) yang berdekatan dengan
ganglia basalis dan kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada PIS
biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik.
Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum
(PIS):
a. Perdarahan intracerebrum hipertensif
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
1) Ruptura aneorisma sakular (berry)
2) Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
3) Trauma
Pardarahan
Subarakhnoid (PSA) memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular
dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasi darah ke dalam
ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat. Penyebab tingginya
angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit dapat menyebabkan iskemia otak
serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah
perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:
a. Vasopasme reaktif disertai infark
Sekitar 3 sampai 12
hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang),
membatasi aliran darah ke otak. Kemudian jaringan otak tidak mendapatkan
oksigen yang cukup dan dapat mati seperti pada
stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan
stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh,
kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
b. Ruptur ulang
Bagi pasien yang
bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang
adalah penyulit paling berbahaya pada masa pasca perdarahan dini.
c. Hiponatremia
d. Hidrosefalus
Dalam waktu 24 jam,
darah dari perdarahan subarachnoid dapat membeku. Darah beku ini
dapat mengganggu aliran cairan serebrospinal yang terletak di sekitar
otak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam
tengkorak. Hydrocephalus akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko
koma dan kematian (Sylvia A. Price dan
Wilson, 2006).
a. Penyalahgunaan kokain, amfetamin
b. Perdarahan akibat tumor otak
c. Infark hemoragik
d. Perdarahan sistemik termasuk terapi
antigulan.
2. Pecahnya
aneurisma
Biasanya perdarahan
serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda
dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas
aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995).
3. Aterosklerosis
(trombosis)
40 % kaitannya dengan kerusakan
lokal dinding akibat anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan
plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri
menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina
elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi
oleh materi sklerotik tersebut.
4. Embolisme
Embolisme serebri termasuk urutan
kedua dari penyebab utama stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus
carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme tetapi
biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.
5. Penyebab
lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).
· Trombosis sinus
dura
· Diseksi arteri
karotis atau vertebralis
· Vaskulitis
sistem saraf pusat
· Penyakit
moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
· Kondisi
hyperkoagulasi
· Penyalahgunaan
obat (kokain dan amfetamin)
· Kelainan
hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)
· Miksoma atrium.
Faktor
risiko
Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk
terjadinya suatu penyakit (Fletcher dkk,
1992). Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor
yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah
(Bustami, 2007). Penjabaran
faktor risiko tersebut sebagai berikut (Sacco
dkk, 1996).
Faktor risiko stroke
yang tidak dapat dimodifikasi adalah :
|
Faktor Risiko
|
Keterangan
|
|
Umur
|
Umur merupakan faktor risiko
yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum
usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua
kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun
|
|
Seks
|
Pria lebih berisiko terkena
stroke dari pada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita
yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada
wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga
tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi
terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena
penyakit itu lebih besar.
|
|
Keturunan, sejarah stroke
dalam keluarga
|
Stroke juga terkait dengan
keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan
darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh
darah, gaya dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada
bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling
berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.
|
Faktor resiko stroke yang
dapat dimodifikasi adalah:
|
Faktor Risiko
|
Keterangan
|
|
Hipertensi
|
Hipertensi merupakan faktor
risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita
hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan
orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita stroke ternyata
mengidap hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di
atas 140—90 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak
hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan
umur. Pada orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan
lebih besar terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak menderita
hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian
menunjukkan, obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke
sebesar 38% dan pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%.
|
|
Diabetes mellitus
|
Setelah faktor risiko stroke
yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke
tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding
orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah
yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan efek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.
|
|
Penyakit jantung
|
Individu dengan penyakit
jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke
dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.
Penyakit Arteri koroner →
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik
dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena Miocardiofarction.
Gagal Jantung kongestif,
penyakit jantung hipertensi → Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial → Sangat
terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung
rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.
Lainnya → Berbagai lesi
jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti prolaps katup mitral,
patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan
lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
|
|
Karotis bruits
|
Karotis bruits menunjukkan
peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum
dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
|
|
Merokok
|
Beberapa laporan, termasuk
meta-analisis angka studi menunjukkan bahwa merokok jelas
menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis
kelamin. Tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang
dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.
|
|
Peningkatan hematokrit
|
Penigkatan viskositas
menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama
viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein
terutamanya fibrinogen memainkan peranan penting. Ketika viskositas
meningkat hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia,
biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark
otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
|
|
Peningkatan tingkat
fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan
|
Tingkat fibrinogen tinggi
merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem
pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan
protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
|
|
Hemoglobinopathy
|
Sickle-cell disease →
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik intraserebral dan perdarahan
subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal.
Keseluruhan kejadian stroke
dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
→ Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
|
|
Penyalahgunaan obat
|
Obat yang telah berhubungan
dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin , LSD, heroin, dan
kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan
infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan
alergi. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah
penggunaan kokain.
|
|
Hiperlipidemia
|
Meskipun tingkat kolesterol
tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, namun
hubungannya dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol
tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia
menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
|
|
Kontrasepsi oral Pil
|
KB, estrogen tinggi yang
dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan
estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini
adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .
Mekanisme diduga meningkatkan koagulasi karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver atau jarang penyebab autoimun.
|
|
Diet
|
Konsumsi alkohol → Ada
peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan
penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol
dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan darah, platelet,
osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol
bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak
dan autoregulasi.
Kegemukan → Diukur dengan
berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten
meramalkan stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di
atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak
berikutnya.
|
|
Penyakit pembuluh
darah perifer
|
Karena bisa menyebabkan
robeknya pembuluh darah.
|
|
Infeksi
|
Infeksi meningeal dapat
mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam
dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat
menyebabkan arteritis otak dan infark.
|
|
Homosistinemia atau homosistinuria
|
Predisposisi trombosis
arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.
|
|
Stres
|
Hampir setiap orang pernah
mengalami stres. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika
depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis
berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke.
Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.
|
D. Klasifikasi
- Stroke dapat diklasifikasikan menurut
patologi dan gejala kliniknya, yaitu
a. Stroke Haemorhagi
Merupakan perdarahan
serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan
aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia
atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadisaat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan
namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul
edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.
- Menurut perjalanan penyakit atau
stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis
setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilangdengan spontan
dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih
terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit
Gangguan neurologi yang
timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
Stroke Haemorhagi merupakan
perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya
saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke Haemorhagi dibagi
dua, yaitu:
a. Perdarahan
Intraserebral
Pecahnya pembuluh
darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke
dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena
hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum.
b. Perdarahan
Subarachnoid
Perdarahan ini
berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang
terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri dan
keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang
berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll) (Siti Rohani, 2000).
Pecahnya arteri dan
keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK
yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala
hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak
lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid
pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat
mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali
terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9,
dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam
cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme
ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia
danlain-lain).
Otak dapat berfungsi
jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan
didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai
bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan
glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan
terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah otak.
Perbedaan
perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
|
Gejala
|
PIS
|
PSA
|
|
Timbulnya
Nyeri
Kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda
rangsangan Meningeal.
Hemiparese
Gangguan
saraf otak
|
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum
+/-
++
+
|
1-2 menit
Sangat
hebat
Menurun
sementara
Sering
fokal
+++
+/-
+++
|
E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang
sering terjadi antara lain;
1. Nyeri kepala
akut dan terasa berat,
2. leher bagian belakang kaku,
3. muntah,
4. penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan koma
5. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal
atau lobus frontal dapat mengalami seizure/kejang tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan
kontralateral
6. 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan
serebrospinal (bila perdarahan besar dan atau letak dekat ventrikel), dari
semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu 1-30 hari, biasanya
diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke system ventrikel, herniasi
lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena
perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey, 1997; Smletzer & Bare,
2005).
|
Gejala CVA sesuai dengan
Area arteri yang terkena
|
|
|
hemiparesis
|
dysphasia
|
Perubahan visual
|
Penurunan level kesadaran
|
ataksia
|
|
karotid
|
v
|
v
|
v
|
v
|
|
|
Cerebral tengah
|
v
|
v
|
v
|
v
|
|
|
vertebrobasilar
|
|
|
v
|
|
v
|
|
|
Tabel
2. Gejala CVA berdasarkan Area yang Terkena serangan
Keterangan:
Ø
Hemiparesis :
paralisis/kelumpuhan otot pada salah satu sisi tubuh
Ø
Dysphasia : kesulitan dalam mengucapkan
atau menyusun kata-kata
Ø
Perubahan visual :
perubahan lapang pandang penderita. Contoh lapang pandang penderita stroke
tergantung pada area otak yang mengalami gangguan. Berikut adalah perubahan
lapang pandang yang dapat terjadi:
Ø
Penurunan level kesadaran :
penurunan Glasgow coma scale
Ø
Ataksia : kegagalan otak
untuk mengontrol pergerakan tubuh, sehingga gerakan tubuh menjadi tidak
terkendali
|
manifestasi jangka pendek
|
manifestasi jangka panjang
|
|
- Deteriorasi neurologic
- Resiko kegagalan respirasi
|
- Fungsi motorik terganggu
- Apasia
- Emosi labil
- Ketidakmampuan dalam memenuhi ADL
- Pengabaian unilateral
- Homonymous hemianopsia
|
F. Patofisiologi
Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral
sehingga terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar),
hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral. (Hudak &
Gallo, 2005; Ranakusuma, 2002). Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang
berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh
darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian
distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan
bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri
penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan
tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini,
sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong
struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel
atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh
karena ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan
atau subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan
tertekan. Darah ini sangatn mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat
mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat
menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula
lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah
dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan
darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan
semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru
sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga
tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Price & Willson,
2002).
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan
hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh
darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai
ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi
lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna,
hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal
dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah
yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang
lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper,
2005).
Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan
pecahnya aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi
atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering
terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan
beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang
menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari arteri serebri media
yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula
interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan
konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.
G. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. Angiografi serebral
Membantu
menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti perdarahan arteriovena
atau adanya ruptur.
2. CT Scan
Memperlihatkan secara
spesifik letak oedema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk
PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam
24 jam untuk menilai stabilitas.
3. Pungsi lumbal
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan
bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub
arachnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukan adanya proses inflamasi.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan
gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya
perdarahan otak.
5. USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit
arteriovena (masalah sistem karotis).
6. EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
7. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan leukositosis yang
dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik
- Pemeriksaan glukosa darah
Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan bakar untuk
metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah yang terlalu rendah maka akan
dapat terjadi kerusakan pada jaringan otak
- Pemeriksaan analisa gas darah
Untuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak sebagai sumber
untuk metabolisme
- Pemeriksaan serum elektrolit
- Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah)
Mengetahui adanya hiperviskositas yang dapat menjadi factor risiko
stroke hemoragik
- Pemeriksaan faal hemostatis
Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai komplikasi dan
pencetus stroke hemoragik
H. Penatalaksanaan Stroke
Menurut American Hearth Association (AHA), algorithm CVA sebagai berikut
:
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan
faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan:
2. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu
lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
3. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi
pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
4.
Berusaha
menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
5. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan
memakai kateter.
6. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat,
harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan
dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan Konservatif
1.Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2.Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin
intra arterial.
3.Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk
menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan
utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1.Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
2.Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3.Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4.Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
I. ASUHAN
KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE
1.
Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses
keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan
keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan
data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990)
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data
adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh
mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat
perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn
E. Doenges et al, 1998)
1)
Data
demografi
Meliputi nama, umur
(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose
medis.
2)
Keluhan
utama
Didapatkan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3)
Riwayat
penyakit sekarang
Serangan stroke
hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak
terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak
kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.
4)
Riwayat
penyakit dahulu
Adanya riwayat
hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)
5)
Riwayat
penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat
keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo,
2000)
6)
Riwayat
psikososial
Stroke memang suatu
penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan
dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat
mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)
7)
Pola-pola
fungsi kesehatan
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan
alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya gejala nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi,
tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes,
2000: 291)
c) Pola eliminasi
Gejala menunjukkan adanya perubahan pola
berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi
bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi
biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998
dan Doengoes, 2000: 290)
d) Pola aktivitas dan latihan
Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk
beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi,
mudah lelah.
Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot
(flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan
penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)
e) Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk
istirahat karena kejang otot/nyeri otot
f) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena
klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
g) Pola persepsi dan konsep diri
1. Klien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
h) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan
penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan
ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori
dan proses berpikir.
i) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual
akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti
hipertensi, antagonis histamin.
j) Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk
memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
k) Integritas ego
Terdapat gejala perasaan tak berdaya,
perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah,
sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)
Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena
tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi
tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)
8)
Pemeriksaan
fisik
a) Keadaan umum
·
Kesadaran:
umumnya mengelami penurunan kesadaran
·
Suara
bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa
bicara
·
Tanda-tanda
vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
b) Pemeriksaan integumen
·
Kulit:
jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda
dekubitus terutama pada daerah
yang menonjol karena
klien stroke hemoragik harus bed
rest 2-3 minggu
·
Kuku :
perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
·
Rambut :
umumnya tidak ada kelainan
c) Pemeriksaan kepala dan leher
·
Kepala :
bentuk normocephalik
·
Muka :
umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
·
Leher :
kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
d) Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks
batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor
resiko.
e) Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung.
f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio
urine
g) Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan
kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
h) Pemeriksaan neurologi
·
Pemeriksaan
nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII
central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman,
paralisis atau parese wajah.
·
Pemeriksaan
motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi
tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon
melemah secara kontralateral, apraksia
·
Pemeriksaan
sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik
kontralteral.
·
Pemeriksaan
refleks
·
Pada
fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa
hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.
·
Sinkop/pusing,
sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif
seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang,
dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes, 2000: 291)
2) Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
b. Pemeriksaan laboratorium
J.
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
2.
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat
hemoragik serebral
3.
Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
4.
Resiko injuri
5.
Deficit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d
gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral
K.
Tujuan Rencana Intervensi (NOC)
1.
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
a.
Tissue perfusion : cerebral (tekanan intakranial dalam batas normal, tekanan
darah dalam batas normal (90-120/60-80) mmHg, MAP antara 30-40 mmHg, penurunan
level kesadaran tidak terjadi, gangguan kognitif tidak terjadi)
2.
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat
hemoragik serebral
a.
Immobility consequences : physiological ( tidak ada decubitus, tidak
terjadi kontraktur sendi, tidak ada thrombosis vena )
3.
Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
a.
Communication (klien mampu menggunakan bahasa verbal, klien mampu menggunakan
bahasa non-verbal, klien mengerti bahasa yang disampaikan orang lain, klien
mampu melakukan komunikasi dua arah dengan orang lain)
4.
Resiko injuri
a.
Falls prevention behavior (terdapat tepi pengaman pada bed klien, dilakukan
asistensi terhadap mobilisasi klien)
5.
Deficit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d
gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral
a.
Self care : ADL (klien mendapat bantuan untuk makan, berpakaian, toileting,
mandi, oral hygiene)
L. Intervensi Keperawatan (NIC)
1.
Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
a.
Cerebral perfusion promotion
-
Monitor status neurologi
-
Monitor protrombine time dan parsial thrombin time
-
Lakukan plebotomi untuk memantau level analisa darah lengkap
-
Hindari hiperfleksi pada leher
-
Kolaborasikan dengan tim medis tentang pemberian posisi head of
bed antara 15-30°, dan monitor respon pasien terhadap posisi kepala
-
Kolaborasi pemberian antikoagulan
-
Monitor tanda-tanda perdarahan
2.
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat
hemoragik serebral
a.
Pressure ulcer prevention
-
Observasi keadaan kulit setiap hari, terutama area yang memiliki
resiko tinggi luka tekan
-
Lakukan perubahan posisi 1-2 jam sekali
-
Hindari kerutan pada linen
-
Gunakan air hangat dan sabun lembut saat memandikan
-
Gunakan pengganjal/bantal pada area-area resiko tinggi luka
tekan seperti sacrum, siku, tungkai
-
Edukasi keluarga untuk melaporkan adanya kerusakan integritas
kulit
b.
Exercise therapy : joint mobility
-
Kaji keterbatasan gerak sendi klien
-
Buatkan jadwal melaksanakan range of motion
-
Ajarkan range of motion
-
Ajarkan keluarga untuk melakukan latihan ROM pada pasien
-
Kaji adanya nyeri pada saat melakukan exercise
3.
Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
a.
Communication enhancement : speech deficit
-
Ajak keluarga untuk menerjemahkan maksud verbal klien jika
diperlukan
-
Dengarkan klien dengan seksama
-
Gunakan kata-kata yang sederhana dan mudah dimengerti
-
Jangan berteriak kepada klien
-
Beri dukungan kepada klien untuk melafalkan kata-kata dengan
benar
-
Gunakan bahasa non verbal/gestur jika diperlukan
4.
Resiko injuri
a.
Fall prevention
-
Kaji adanya gangguan lingkungan yang berpotensi meningkatkan
resiko jatuh klien
-
Identifikasi perilaku klien yang menimbulkan resiko jatuh
-
Monitor adanya kelianan mobilisasi, keseimbangan, dan level
kelemahan klien
-
Asistensi klien pada saat ambulasi/mobilisasi
-
Gunakan bedside rails untuk mencegah klien jatuh dari tempat
tidur
-
Ajarkan klien untuk meminta bantuan kepada orang lain jika ingin
melakukan ambulasi/mobilisasi
5.
Defisit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d
gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral
a.
Self care assistance
-
Kaji batasan kemampuan klien dalam melakukan ADL dan perawatan
diri
-
Fasilitasi peralatan hygiene klien
-
Bantu klien memenuhi ADL dan perawatan diri
-
Tetapkan jadwal melakukan ADL perawatan diri untuk klien seperti
sistensi mandi, makan, dll.
-
Mandirikan klien sesuai dengan kemampuannya dalam melaksanakan
ADL dan perawatan diri, bantu jika diperlukan
Daftar Pustaka
Bulechek GM, Butcher HW,
Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC) ed5. St
Louis: Mosby Elsevier.
Corwin,
EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi ed 3. Jakarta: EGC.
Davey,
P. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Herdman
H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions and
Classifications 2012-2014. Oxford: Wiley Blacwell.
Mitchell,
et al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit ed.7. Jakarta: EGC.
Morrhead
S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. 2008. Nursing Outcomes Classification
(NOC) ed4. St Louis: Mosby Elsevier.
Smeltzer,
S., and Barre, B. 2010. Medical Surgical
Nursing. Philadelphia : Davis Comp.
Williams, SH., Hopper. 2003. Understanding
Medical Surgical Nursing. Philadelphia: Davis Comp.
