LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATN ACUTE LEUKEMIA LYMPHOCYTIC (ALL)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
ACUTE LEUKEMIA LYMPHOCYTIC (ALL)

A. PENGERTIAN
Acute Leukemia Lymphocytic (ALL) atau Leukemia Limfositik Akut adalah suatu penyakit yang terjadi akibat poliferasi sel-sel imatur (limfoblas) yang tidak terkontrol dari sel induk limfoid. ALL paling sering di alami oleh anak-anak kecil, anak laki-laki lebih sering terkena dibandingkan anak perempuan, dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun ALL jarang terjadi. Terapi untuk leukemia pada anak telah mengalami kemajuan sehingga sekitar 80% anak dapat bertahan hidup minimal selama 5 tahun. (Brunner & Suddarth : 2012)
 Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) adalah bentuk akut dari leukemia yang diklasifikasikan menurut cell yang lebih banyak dalam sumsum tulang yaitu berupa lymphoblasts. Pada keadaan leukemia terjadi proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah : 2010)
 Leukemia merupakan penyakit akibat terjadinya proliferasi (pertumbuhan sel imatur) sel leukosit yang abnormal dan ganas, serta sering disertai adanya leukosit dengan jumlah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia. (Hidayat, 2006)
Leukemia merupakan penyakit akibat proliferasi (bertambah banyak atau multiplikasi) patologi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. (Nursalam, 2005)
Acut limphosityc leukemia adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik. (Smeltzer & Bare : 2002)

B. ETIOLOGI
Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan, yaitu :
1. Faktor eksogen
a. Sinar x, sinar radioaktif.
b. Hormon.
c. Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic agent).
2. Faktor endogen
a. Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)
b. Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).
c. Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).
3.  Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang sering dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telor)
4. Faktor predisposisi :
a. Factor genetic : virus tertentu yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell Leukemia-lymphoma virus / HTLV)
b. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya, terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, klorampenicol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik
c. Obat-obatan imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol.
d. Factor herediter missal pada kembar satu telur dan kelainan kromosom. (Ngastiyah : 2010).
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1. Radiasi Ionik.
2. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan kromosom dan leukemia.
3. Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4. Obat kemoterapi.
5. Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6. Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat untuk menjadi LLA.

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik dari acut limphosityc leukemia antara lain:
1. Pilek tak sembuh-sembuh
2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam, anoreksia, mual, muntah
4. Berat badan menurun
5. Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab
6. Nyeri tulang dan persendian
7. Nyeri abdomen
8. Hepatosplenomegali, limfadenopati
9. Abnormalitas WBC
10. Nyeri kepala

D. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga  hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis (^)%), kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah : 2010)

E. WOC

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada acut limphosityc leukemia adalah:
Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):
a. Ditemukan sel blast yang berlebihan
b. Peningkatan protein
Pemeriksaan darah tepi
a. Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)
b. Peningkatan asam urat serum
c. Peningkatan tembaga (Cu) serum
d. Penurunan kadar Zink (Zn)
e. Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / µl) tetapi dalam bentuk sel blast / sel primitive
f. Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
Retikulosit : menurun/rendah
Platelet count :   sangat rendah (<50.000/mm)
White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”)
Serum/urin uric acid : meningkat
Serum zinc : menurun
Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu
Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke organ tersebut
Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum
Sitogenik :
50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa :
a. Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)
b. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)
c. Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat  kecil.

G. PENATALAKSANAAN
Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tandatanda DIC dapat diberikan heparin.
Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6merkaptopurin atau 6mp, metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, Lasparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersamasama dengan prednison. Pada pemberian obatobatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhzitihati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
 Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama).
Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105  106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut:
Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapatdapatnya suatu masa remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 36 bulan dengan pemberian obatobat seperti pada induksi selama 1014 hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
Identitas Klien
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun  (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.
Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
 Pola Persepsi – mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
Pola Latihan dan Aktivitas : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kordinasi dalam pergerakan, keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksnakan aktivitas rutin seperti berpakaian, mandi, makan, toileting secara mandiri. Dari pemeriksaan fisik dedapatkan penurunan tonus otot,  kesadaran somnolence, keluhan jantung berdebar-debar (palpitasi), adanya murmur, kulit pucat, membran mukosa pucat, penurunan fungsi saraf kranial dengan atau disertai tanda-tanda perdarahan serebral.Anak mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktifitas ringan, dapat ditemukan adanya dyspnea, tachipnea, batuk, crackles, ronchi dan penurunan suara nafas. Penderita ALL mudah mengalami perdarahan spontan yang tak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual akibat perdarahan retina, , demam, lebam, purpura, perdarahan gusi, epistaksis.
Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi  (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia)
 Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingung.
Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah
Pemeriksaan Persistem
a) B1 ( Breathing )
Anak lebih mudah mengalami kelelehan serta sesak saat beraktifitas ringan. Dapat di temukan adanya dispnea, takipnea, batuk, ronki, dan penurunan suara napas
b) B2 ( Blood )
Penderita mudah mengalami pendarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual akibat pendarahn retina, demam, lebam, perdarahan gusi , dan epitaksis. Keluhan berdebar , takikardia, suara murmur jantung kulit dan mukosa pucat.
c) B3 ( Brain )
Keluhan nyeri abdominal , sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot, meringis, kelemahan dan hanya berpusat pada diri sendiri.
d) B4 ( Bladder )
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria
e) B5 ( Bowel )
Anak sering mengalami menurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan, dan gangguan menelan.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan adanya distensi abdomen, penurunan bising usus, pembesaran limpa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi ( bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia ).
f) B6 ( Bone )
Berikut ini akan di jelaskan mengenai dampak terhadap pola tidur, pola latihan, dan aktivitas
1) Pola istirahat dan tidur
anak memperhatikan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang di habiskan untuk tidur/istirahat karena mudah mengalami kelelahan.
2) Pola latihan
penderita sering di temukan mengalami penurunan koordinasi dalam pergerakkan keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksanakan aktifitas sehari-hari
dari pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, kelainan jantung berdebar-debar ( palpitrasi ), adanya murmur kulit pucat, membran mukosa pucat.serta penurunan fungsi saraf cranial, dengan atau di sertai tanda tanda pendarahan serebral.

I. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas
Nyeri akut
Hipertermi
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Intoleransi aktivitas
Gangguan citra tubuh
Risiko perdarahan
Risiko infeksi

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Observasi skala nyeri

2. Observasi TTV

3. Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

4. Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

5. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

6. Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

7. Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL
1. Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

2. Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

3. Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

4. Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

5. Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

6. Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

7. Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Kaji status nutrisi pasien

2. Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.

3. Timbang BB

4. Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

5. Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene..

6. Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

7. Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL
1. Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan

2. Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

3. Monitoring penurunan dan peningkatan BB

4. Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

5. Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

6. Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

7. Memenuhi keb. gizi pasien

Risiko Infeksi : Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik yang dapat mengganggu kesehatan.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi.
KriteriaHasil :
1. Tidak ada tanda infeksi seperti Rubor, Kalor, Tumor, Dolor, Fungsio Laesa (RKTDF)
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Dalam pemeriksaan laboratorium tidak ada peningkatan kadar lekukosit
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Observasi tanda infeksi (RKTDF)

2. Observasi TTV terutama peningkatan suhu

3. Observasi hasil laboratorium terutama peningkatan leukosit

4. Lakukan kolaborasi pemberian antibiotik

RASIONAL
1. Memantau adanya tanda infeksi dapat mencegah penyebaran infeksi secara sistemik

2. Memantau peningkatan suhu akan membantu mengetahui adanya tanda infeksi

3. Peningkatan kadar leukosit menunjukkan adanya peningkatan reaksi antigen dan antibody

4. Pemberian antibiotik akan meminimalkan terjadinya infeksi

K. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
www.JournalALL(AcuteLeukemiaLimfositik).com (di akses pada tanggal 11 Januari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULO PERITONIAL SHUNT (VP SHUNT)

LAPORAN PENDAHULUAN
VENTRICULO PERITONIAL SHUNT (VP SHUNT)

A. PENGERTIAN
Ventriculo Peritoneal Shunt (VP Shunt) adalah alat kesehatan yang dipasang untuk melepaskan tekanan dalam otak. VP shunt direkomendasi bagi pasien yang menderita hidrosefalus. Kondisi ini disebabkan oleh cairan serebrospinal (CSF) berlebih yang membuat perluasan ruang dalam otak (ventrikel) menjadi sangat cepat, sehingga memicu tekanan yang tak semestinya. Jika tidak segera ditangani, kondisi ini dapat berujung pada kerusakan otak.
Cairan serebrospinal adalah komponen yang sangat penting dalam sistem saraf, karena berfungsi menciptakan bantalan bagi jaringan otak dan menyalurkan zat gizi ke otak. Cairan ini mengalir di antara tulang belakang dan tengkorak untuk memastikan bahwa volume darah intrakranial dalam kadar yang tepat. CSF akan terus diproduksi karena mengalir sepanjang ventrikel, menutrisi permukaan otak dan sumsum tulang belakang. Kemudian, cairan ini keluar melalui bagian dasar otak dan diserap ke dalam aliran darah. Namun, karena kelainan tertentu, aliran dan keseimbangan CSF akan terganggu, sehingga terjadi penumpukan.
Ventriculo Peritoneal Shunt adalah pengobatan utama bagi kondisi hidrosefalus, yang menyerang satu dari 500 anak. Kondisi ini merupakan kondisi bawaan (kongenital) atau didapat, dan indikasi yang paling nyata adalah pertumbuhan lingkar kepala yang tidak wajar. Biasanya, gejala pada anak disertai dengan mata juling (strabismus) dan kejang-kejang. Sedangkan pada orang dewasa, gejala hidrosefalus adalah sakit kepala, mual dan muntah, saraf optik membengkak, penglihatan kabur atau ganda, mudah marah, lesu, dan perubahan kemampuan kognitif atau ingatan. Penyebab hidrosefalus belum diketahui secara pasti.

B. ETIOLOGI
Operasi VP shunt dilakukan pada pasien yang menderita hidrosefalus. Umumnya, prosedur bedah dilakukan segera setelah pasien terdiagnosis hidrosefalus untuk mencegah komplikasi serius.
Untuk memastikan bahwa pasien positif terjangkit hidrosefalus, maka perlu dilakukan serangkaian tes, seperti USG, Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography (CT) scan. Jika telah terbukti mengidap hidrosefalus, maka pasien secepat mungkin dirujuk pada prosedur VP shunt.
Dengan prosedur operasi, kandungan CSF berlebih akan dikeluarkan agar volume otak kembali normal. Penting untuk diketahui, prosedur ini tidak mampu memperbaiki kerusakan otak yang telah terjadi. Tujuan utama VP shunt adalah mencegah kerusakan yang lebih parah, yang kemungkinan terjadi bila penanganan medis tidak segera dilakukan.

C. PEMASANGAN VP SHUNT
Pasien menjalani prosedur VP shunt dibawah pengaruh bius total. Prosedur ini biasanya memakan waktu 1-2 jam. Secara umum, VP shunt berperan sebagai sistem pengeringan, terdiri dari saluran panjang yang dilengkapi dengan sebuah katup. Langkah-langkah operasi VP shunt adalah:
Pertama, rambut kulit kepala di area yang telah ditentukan akan dicukur, biasanya di bagian atas, punggung atau belakang telinga. Kemudian, dokter bedah membuat sayatan di daerah strategis otak, sebagai lubang untuk memasukkan kateter yang hendak ditanam pada ventrikel. Dokter juga perlu membuat sayatan di daerah perut.
Setelah itu, dibuatlah lubang pada tengkorak untuk memasukkan tabung tipis (kateter) ke ventrikel otak. Sebuah kateter lain akan ditempatkan di bawah permukaan kulit belakang telinga, kemudian dimasukkan hingga ke leher dan dada, menuju wilayah perut.
Lalu, katup pemompa cairan ditanam di bawah kulit belakang telinga dan dihubungkan pada kedua kateter. Katup ini dirancang khusus untuk membuka secara otomatis saat terdapat penumpukan tekanan akibat kelebihan CSF, sehingga kateter langsung mengeluarkan CSF ke daerah dada. VP shunt ditanam secara permanen dan harus dipantau secara rutin.
Saat ini, operasi VP shunt dapat memanfaatkan teknologi terbaru dengan menggunakan endoskop atau metode berbantu komputer.
Proses pemulihan pasca operasi biasanya sekitar 3-4 hari, pasien sudah diperbolehkan pulang dalam 1 minggu. Ketika masih dalam perawatan rumah sakit, pasien akan dipantau secara berkala, untuk memastikan denyut jantung dan tekanan darah kembali normal. Pasien pun akan diberi antibiotik pencegahan agar tidak terjadi infeksi.

D. KOMPLIKASI
Operasi ventriculoperitoneal shunt merupakan prosedur aman dengan tingkat keberhasilan tinggi. Namun, sama seperti prosedur bedah pada umumnya, ada komplikasi dan resiko yang mungkin terjadi. Resiko bedah VP Hunt adalah infeksi dan pendarahan berat. Sedangkan, komplikasi yang mungkin muncul adalah reaksi penolakan zat bius, seperti perubahan tingkat tekanan darah dan kesulitan bernapas.
Komplikasi khusus akibat VP shunt termasuk jarang, namun bisa sangat serius. Komplikasi ini termasuk:
Infeksi implan shunt yang berujung pada infeksi otak
Penggumpalan darah
Pendarahan di dalam otak
Pembengkakan otak
Kerusakan jaringan otak karena VP shunt
Sebaiknya, selalu waspada terhadap gejala-gejala, seperti demam, nyeri perut, sakit kepala, serta kenaikan denyut jantung dan tekanan darah abnormal, yang merupakan tanda malfungsi shunt.

E. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.VentriculorPeritonialShunt(VPShunt).com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN HYDROCEPHALUS

LAPORAN PENDAHULUAN
HIDROCEPHALUS

A. PENGERTIAN
Hidrocephalus adalah: suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebrospinal (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intra kranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSS.
Hidrosefalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikelserebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi dan Yuliani, 2001).
Hidrosefalus merupakan keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertmbahnya cairan serebro spinalis tanpa atau pernah dengan tekanan intracranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya cairan serebro spinal (Ngastiyah,2007).
Hidrosefalus merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid. Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor (Mualim, 2010)

B. ETIOLOGI
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subarackhnoid. akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya. Penyumbatan aliran CSS sering terdapat pada bayi dan anak ialah:
Kongenital : disebabkan gangguan perkembangan janin dalam rahim,atau infeksi intrauterine meliputi :
· Stenosis aquaductus sylvi
· Spina bifida dan kranium bifida
· Syndrom Dandy-Walker
· Kista arakhnoid dan anomali pembuluh darah
Didapat : disebabkan oleh infeksi, neoplasma, atau perdarahan
·  Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen. secara patologis terlihat penebalan jaringan piameter dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. penyebab lain infeksi adalah toksoplasmosis.
·  Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV / akuaduktus sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari cerebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
· Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningfen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjakdi akibat organisasi dari darah itu sendiri.

C. MANIFESTASI KLINIS
1.      Pembesaran kepala.
2.      Tekanan intra kranial meningkat dengan gejala: muntah, nyeri kepala, oedema papil.
3.      Bola mata terdorong ke bawah oleh tekana dan penipisan tulang supraorbital.
4.      Gangguan keasadaran, kejang.
5.      Gangguan sensorik.
6.      Penurunan dan hilangnya kemampuan akrivitas.
7.      Perubahan pupil dilatasi.
8.      Gangguan penglihatan (diplobia, kabur, visus menurun).
9.      Perubahan tanda-tanda vital (nafas dalam, nadi lambat, hipertermi,/ hipotermi).
10.    Penurunan kemampuan berpikir.
Manifestasi klinis Hidrosefalus dibagi menjadi 2 yaitu : anak dibawah usia 2 tahun, dan anak diatas usia 2 tahun.
1.  Hidrosefalus dibawah usia 2 tahun
· Sebelum usia 2 tahun yang lebih menonjol adalah pembesaran kepala.
· Ubun-ubun besar melebar, terba tegang/menonjol dan tidak berdenyut.
· Dahi nampak melebar dan kulit kepala tipis, tegap mengkilap dengan pelebaran vena-vena kulit kepala.
· Tulang tengkorak tipis dengan sutura masih terbuka lebar cracked pot sign yakni bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi.
· Perubahan pada mata.
o  bola mata berotasi kebawah olek karena ada tekanan dan penipisan tulang supra orbita. Sclera nampak diatas iris, sehingga iris seakan-akan seperti matahari yang akan terbenam
o  strabismus divergens
o  nystagmus
o  refleks pupil lambat
o  atropi N II oleh karena kompensi ventrikel pada chiasma optikum
o   papil edema jarang, mungkin oleh sutura yang masih terbuka.
2.  Hydrochepalus pada anak diatas usia 2 tahun.
· Yang lebih menonjol disini ialah gejala-gejala peninggian tekanan intra kranial oleh karena pada usia ini ubun-ubun sudah tertutup

D. KLASIFIKASI
Jenis Hidrosefalus dapat diklasifikasikan menurut:
1.  Waktu Pembentukan
a.  Hidrosefalus Congenital, yaitu Hidrosefalus yang dialami sejak dalamkandungan dan berlanjut setelah dilahirkan
b.  Hidrosefalus Akuisita, yaitu Hidrosefalus yang terjadi setelah bayidilahirkan atau terjadi karena faktor lain setelah bayi dilahirkan (Harsono,2006).
2.  Proses Terbentuknya Hidrosefalus
a.  Hidrosefalus Akut, yaitu Hidrosefalus yang tejadi secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan absorbsi CSS (Cairan Serebrospinal)
b.  Hidrosefalus Kronik, yaitu Hidrosefalus yang terjadi setelah cairanCSS mengalami obstruksi beberapa minggu (Anonim,2007)
3.  Sirkulasi Cairan Serebrospinal
a.  Communicating, yaitu kondisi Hidrosefalus dimana CSS masih biaskeluar dari ventrikel namun alirannya tersumbat setelah itu.
b.  Non Communicating, yaitu kondis Hidrosefalus dimana sumbatanaliran CSS yang terjadi disalah satu atau lebih jalur sempit yangmenghubungkan ventrikel-ventrikel otak (Anonim, 2003).
4.  Proses Penyakit
a.  Acquired, yaitu Hidrosefalus yang disebabkan oleh infeksi yangmengenai otak dan jaringan sekitarnya termasuk selaput pembungkusotak (meninges).
b.  Ex-Vacuo, yaitu kerusakan otak yang disebabkan oleh stroke atau cederatraumatis yang mungkin menyebabkan penyempitan jaringan otak atauathrophy (Anonim, 2003).

E. PATOFISIOLOGI
Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel lateral dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.
Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkankematian.
Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.

F. WOC

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik :
o   Pengukuran lingkaran kepala secara berkala. Pengukuran ini penting untuk melihat pembesaran kepala yang progresif atau lebih dari normal
o   Transiluminasi
Pemeriksaan darah :
o   Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk hidrosefalus
Pemeriksaan cairan serebrospinal :
o   Analisa cairan serebrospinal pada hidrosefalus akibat perdarahan atau meningitis untuk mengetahui kadar protein dan menyingkirkan kemungkinan ada infeksi sisa
Pemeriksaan radiologi :
o   X-foto kepala : tampak kranium yang membesar atau sutura yang melebar.
o   USG kepala : dilakukan bila ubun-ubun besar belum menutup.
o   CT Scan kepala : untuk mengetahui adanya pelebaran ventrikel dan sekaligus mengevaluasi struktur-struktur intraserebral lainnya

H. PENATALAKSANAAN
1.  Pencegahan
Untuk mencegah timbulnya kelainan genetic perlu dilakukan penyuluhan genetic, penerangan keluarga berencana serta menghindari perkawinan antar keluarga dekat. Proses persalinan/kelahirandiusahakan dalam batas-batas fisiologik untuk menghindari trauma kepala bayi. Tindakan pembedahan Caesar suatu saat lebih dipilih dari pada menanggung resiko cedera kepala bayi sewaktu lahir.
2.  Terapi Medikamentosa
Hidrosefalus dewngan progresivitas rendah dan tanpa obstruksi pada umumnya tidak memerlukan tindakan operasi. Dapat diberi asetazolamid dengan dosis 25 – 50 mg/kg BB. Pada keadaan akut dapat diberikan menitol. Diuretika dan kortikosteroid dapat diberikan meskipun hasilnya kurang memuaskan. Pembarian diamox atau furocemide juga dapat diberikan. Tanpa pengobatan “pada kasus didapat” dapat sembuh spontan ± 40 – 50 % kasus.
3.  Pembedahan :
Tujuannya untuk memperbaiki tempat produksi LCS dengan tempat absorbsi. Misalnya Cysternostomy pada stenosis aquadustus. Dengan pembedahan juga dapat mengeluarkan LCS kedalam rongga cranial yang disebut :
a.  Ventrikulo Peritorial Shunt
b.  Ventrikulo Adrial Shunt
Untuk pemasangan shunt yang penting adalah memberikan pengertian pada keluarga mengenai penyakit dan alat-alat yang harus disiapkan (misalnya : kateter “shunt” obat-obatan darah) yang biasanya membutuhkan biaya besar.
Pemasangan pintasan dilakukan untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan atau ke rongga peritoneum yaitu pintasan ventrikuloatrial atau ventrikuloperitonial.
Pintasan terbuat dari bahan bahansilikon khusus, yang tidak menimbulkan raksi radang atau penolakan, sehingga dapat ditinggalkan di dalam yubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi pada 40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi.
4.  Terapi
Pada dasarnya ada 3 prinsip dalam pengobatan hidrosefalus, yaitu :
a) mengurangi produksi CSS
b) Mempengaruhi hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorbsi
c) Pengeluaran likuor ( CSS ) kedalam organ ekstrakranial.
Penanganan hidrosefalus juga dapat dibagi menjadi :
1.      Penanganan sementara
Terapi konservatif medikamentosa ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorbsinya.
2.      Penanganan alternatif ( selain shunting )
Misalnya : pengontrolan kasus yang mengalami intoksikasi vitamin A, reseksi radikal lesi massa yang mengganggu aliran likuor atau perbaikan suatu malformasi. saat ini cara terbaik untuk malakukan perforasi dasar ventrikel dasar ventrikel III adalah dengan teknik bedah endoskopik.
3.      Operasi pemasangan “ pintas “ ( shunting )
Operasi pintas bertujuan mambuat saluran baru antara aliran likuor dengan kavitas drainase. pada anak-anak lokasi drainase yang terpilih adalah rongga peritoneum. baisanya cairan ceebrospinalis didrainase dari ventrikel, namun kadang ada hidrosefalus komunikans ada yang didrain rongga subarakhnoid lumbar. Ada 2 hal yang perlu diperhatikan pada periode pasca operasi, yaitu pemeliharaan luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan pemantauan. kelancaran dan fungsi alat shunt yang dipasang. infeksi pada shunt meningkatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi ventrikel dan bahkan kematian.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat 
Riwayat Penyakit / keluhan utama : Muntah, gelisah, nyeri kepala, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.
Riwayat Penyakit dahulu 
1)      Antrenatal : Perdarahan ketika hamil 
2)      Natal : Perdarahan pada saat melahirkan, trauma sewaktu lahir
3)      Postnatal : Infeksi, meningitis, TBC, neoplasma
Riwayat penyakit keluarga
Pengkajian persistem
1)      B1 ( Breath )   : Dispnea, ronchi, peningkatan frekuensi napas
2)      B2 ( Blood )    : Pucat, peningkatan systole tekanan darah, penurunan nadi
3)      B3 ( Brain )     : Sakit kepala, gangguan kesadaran, dahi menonjol dan  mengkilat, pembesaran kepala, perubahan pupil, penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer, strabismus ( juling ), tidak dapat melihat keatas “ sunset eyes ”, kejang
4)      B4 ( Bladder ) : Oliguria
5)      B5 ( Bowel )   : Mual, muntah, malas makan
6)      B6 ( Bone )     : Kelemahan, lelah, peningkatan tonus otot ekstrimitas
Observasi tanda – tanda vital 
1)      Peningkatan systole tekanan darah
2)      Penurunan nadi / bradikardia
3)      Peningkatan frekuensi pernapasan
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi :
- Anak dapat melihat keatas atau tidak.
- Pembesaran kepala.
 - Dahi menonjol dan mengkilat. Serta pembuluh darah terlihat jelas.
Palpasi
 - Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar.
- Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
c.   Pemeriksaan Mata
- Akomodasi.
- Gerakan bola mata.
- Luas lapang pandang
- Konvergensi. didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas.
-Stabismus, nystaqmus, atropi optic.

J. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Serebral
Nyeri Akut
Hipertermi
Kelebihan Volume Cairan
Risiko Infeksi
Gangguan Tumbuh Kembang
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas : Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan bronkospasme.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menggunakan tidak menggunakan O2
RR : 16-24x/menit
Tidak ada pernafasan cuping hidung
Tidak ada retraksi dinding dada
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

1. Monitor frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

6. Kolaborasi
-    Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer

RASIONAL :

1. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

2.  Ronkhi dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

3. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

4.Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

5. Meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

6. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Observasi skala nyeri

Observasi TTV

Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL :

Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Kaji status nutrisi pasien

Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.

Timbang BB

Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene.

Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL :

Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan.

Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

Monitoring penurunan dan peningkatan BB

Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

Memenuhi keb. gizi pasien

L. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.Hidrocephalus.com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GERMINOMA

LAPORAN PENDAHULUAN
TUMOR OTAK GERMINOMA

A. PENGERTIAN
Germinoma (seminoma) pada mediastinum merupakan germ cell tumor yang dijumpai pada  mediastinum anterior. Tumor dapat berkembang bersama-sama dengan timus tetapi mayoritas tumor berkembang secara tunggal dari germ cell. Gambaran morfologik  tumor sangat identik dengan tumor yang berkembang pada testikular atau ovarium. Pada beberapa tumor dapat dijumpai derajat atipikal sel dan mitosis yang bervariasi sehingga dikategorikan sebagai seminoma atipik.
Germinoma merupakan tumor yang berasal dari sel-sel totipoten. Tumor ini jarang dijumpai dan bersifat ganas. Kurang dari 5 – 7% tumor berkembang secara ekstragonad dan mediastinum merupakan lokasi yang terbanyak terjadinya germinoma. Tumor dapat berkembang pada sepanjang garis tengah tubuh dimulai dari pineal, mediastinum, kavitas intraabdominal, retroperitoneal sampai ke presakral. Massa tumor dapat mengakibatkan penekanan pada organ yang berbatasan dan dapat bermetastasis secara hematogen. Organ yang paling sering mengalami metastasis adalah paru, hati dan tulang. Mekanisme terjadinya tumor belum diketahui secara pasti. Teori pertama mengatakan bahwa tumor berkembang dari primitive germ cell pada endodermal yolk sac yang berasal dari urogenital ridge. Pada masa perkembangan, normalnya sel-sel ini bergerak ke skrotum, tetapi akibat kegagalan pada migrasi sel, sel berkembang pada salah satu tempat mulai dari pineal sampai presakral. Teori yang lain mengatakan bahwa sel-sel totipoten ini berpisah pada masa embriogenesis sehingga dapat membentuk massa primitif dan pada suatu saat berkembang menjadi  germ cell tumors.
 Secara umum mediastinum terbagi atas tiga bagian, yaitu bagian anterior, medial dan posterior. Adapun kelainan yang dapat terjadi pada bagian anterior berupa kista dan thymic epithelial tumor, germ cell neoplasms, lympho proliferative lesion, retrosternal thyroid glandular proliferations, parathyroid lesions, aortico pulmonary type paragangliomas dan non neurogenic mesenchymal tumors. Kelainan pada mediastinum medial berupa anterior cardiac silhouette, aortic root, kelainan pada bagian posterior karina trakhea dan malignant lymphoma, serta kelainan pada mediastinum posterior berupa neurogenous mesenchymal lesions dan enteric cyst.

B. ETIOLOGI
Secara pasti belum diketahui, tetapi diduga adanya migrasi sel-sel totipoten pada masa embriogenesis yang terjadi di sepanjang garis tubuh pada urogenital ridge. Berdasarkan hasil penelitian, adanya germinoma pada mediastinum tidak simultan dengan adanya seminoma pada gonadal. Pada laki-laki dengan sindroma Klinefelter insiden terjadinya germinoma meningkat lebih dari sepuluh kali lipat dan mendapat peluang sepuluh tahun lebih awal untuk menderita germinoma bila dibandingkan dengan orang normal. Hampir 90%  ditemukan  anomali struktur kromomosom khususnya isokromosom pada lengan 12p [i(12p)], hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan “copy” dari kromosom x. Keadaan ini terjadi pada post-pubertal malignant germ cell tumors yang terjadi ekstragonad. Pada penderita juga dijumpai kadar testosteron yang normal atau lebih rendah dan peningkatan kadar luteinizing hormone dan estradiol. Faktor predisposisi dari germinoma yaitu :
Factor herediter (keturunan)
Virus
Trauma kepala
Zat karsinogenik

C. EPIDEMIOLOGI
Germinoma merupakan tumor yang jarang terjadi. Insiden 2 – 5% pada mediastinum orang dewasa. Di Jepang hanya 1,6% dari tumor yang ditemukan pada mediastinum. Germinoma merupakan tumor urutan kedua yang ditemukan pada mediastinum setelah teratoma. Hampir 90% tumor ditemukan pada laki-laki dengan usia 13 – 79 tahun dan dua pertiga diantaranya ditemukan pada dekade ketiga dan keempat.

D. MANIFESTASI KLINIS
Germinoma ditemukan  90% pada mediastinum anterior dan hanya sedikit  terjadi pada mediastinum posterior. Tumor biasanya tumbuh pada sepanjang atau percabangan antara vena innominata dan vena cava superior. Jika tumor bertambah besar kadang-kadang sulit dibedakan dengan jaringan timus dan perikardium.3  Gambaraan klinik tidak spesifik, biasanya berhubungan dengan adanya massa pada mediastinum seperti nyeri dada, dispnea, batuk, stridor dan sindroma vena kava superior. Pada penderita yang asimptomatik, adanya massa terdeteksi pada pemeriksaan rutin foto torak atau pada saat dilakukan torakotomi.

E. KLASIFIKASI
        -------------------------------------------------------
                                           AFP     HCG     CEA
        -------------------------------------------------------
          Germinoma                 (-)        (+)         (-)
          Khorioepitelioma        (-)        (++)       (-)
          Tumor kantung yolk   (++)       (+)        (-)
          Karsinoma embrional  (+)        (+)        (-)
          Teratoma matur           (-)         (-)        (+)
        -------------------------------------------------------

F. PATOFISIOLOGI
Sitologi
Gambaran sitologi germinoma identik dengan seminoma gonadal. Sel-sel bersifat fragil sehingga memberikan latar belakang ‘tigroid’ pada pewarnaan Romanowsky, sitoplasma tampak berbusa  karena mengandung glikogen. Pada pewarnaan MGG, sitoplasma tampak bervakuol dan berbentuk bulan sabit yang berisi gikogen. Inti vesikuler, membran inti dan nukleoli prominent. Selain itu juga dapat dijumpai inlfiltrasi  limfosit dan gambaran granulomatous.
Morfologi
Secara morfologi tidak ada perbedaan  antara germinoma mediastinum dengan seminoma yang terjadi pada gonadal. Secara makroskopis, tumor berbatas tegas dan berkapsul, lunak dan homogen, dapat multilobular dan pada pemotongan lamelar tampak berwarna pucat keabu-abuan. Pada bagian lain tampak fokus-fokus perdarahan dan fokus nekrosis yang berwarna kekuningan. Ukuran tumor bervariasi antara 1–20cm, rata-rata 4,6cm. Secara mikroskopis, tumor terdiri dari sel-sel dengan bentuk bervariasi bulat-oval dan  poligonal, inti bulat oval monoton terletak di tengah,non-overlapping dan dapat dijumpai satu atau lebih  nukleoli. Sitoplasma banyak mengandung glikogen sehingga memberikan gambaran jernih dan batas antar sel jelas. Sel-sel tersusun di dalam kelompokan-kelompokan yang terdiri dari jaringan  ikat dan memberikan gambaran septa-septa yang irreguler dengan infiltasi limfosit, sel plasma kadang-kadang eosinofil.Reaksi granulomatous dapat terjadi dengan adanya kelompokan sel-sel epitelioid, histiosit dan sel datia Langhans. Kadang-kadang dapat dijumpai germinal center limfosit. Pada beberapa kasus dijumpai sel-sel sinsitiotrofoblast dengan pembentukan kapiler dan fokal mikrohemoragik. Keadaan ini tidak disertai dengan adanya sitotrofoblast. Pada beberapa kasus dapat dijumpai sisa dari jaringan timus dan pada 10% kasus, sisa timus dapat membentuk perubahan kistik multilokular. Kadang-kadang sisa timus dapat memberikan gambaran hiperplasia sehingga dapat menyebabkan misdiagnosis sebagaiepithelial thymic tumor. Germinoma dapat disertai dengan mixed tumor.

G. WOC

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Needle biopsy, secara umum pemeriksaan jaringan perlu dilakukan walaupun secara radiologi telah menunjukkan gambaran dan adanya peningkatan kadar tumor marker. Tindakan aspirasi biopsi merupakan langkah awal yang dapat dilakukan. Jika massa tumor berbatasan dengan trakea atau bronkus maka biopsi transtrakeal dapat dilakukan.
CT-guided needle biopsy, dilakukan jika diagnosis tidak dapat dikonfirmasikan secara aspirasi biopsi atau biopsi transbronkial. Diagnosis sitologi tidak selalu sensitif, tindakan biopsi jaringan lebih dianjurkan karena tumor mediastinum sering didiagnosis sebagai limfoma yang memberikan manifest yang sama sebagai massa yang terletak pada mediastinum anterior dengan usia penderita yang relatif sama .
Open biopsy, dilakukan jika dengan tindakan aspirasi biopsi tidak memberikan hasil yang adekuat atau jaringan  sukar untuk diambil. Open biopsy dilakukan dengan torakotomi anterior dan sebelumnya dilakukan anestesi. Biopsi juga dapat dilakukan dengan torakoskopi.
Kadar  alpha-phetoprotein (AFP) dan human chorionic gonadotrophin (hCG) tidak selalu meningkat pada penderita germinoma murni, peningkatan ditemui pada 10%  kasus. Kadar AFP dan hCG atau keduanya meningkat pada keadaan mixed tumor.. Kadar serum low-density lipoprotein (LDL) biasanya meningkat.
Imunohistokimia
80 – 90% germinoma memberikan hasil positif pada pemeriksaan dengan PLAP (Placental Alkaline Phosphatase) dan 70% positif terhadap vimentin. CD 117 biasanya memberikan gambaran positif pada membran atau paranuklear Golgi. Pada 70% kasus pemeriksaan pankeratin juga memberikan hasil positif.. Imunostaining terhadap beta-hCG memberikan sedikit warna pada sel-sel sinsitiotrofoblast bila ada. Pemeriksaan dengan CEA, EMA dan AFP memberikan hasil negatif.
Selain dari pemeriksaan di atas juga dapat dilakukan pemeriksaan Tumor Rejection Antigen I (TRA-1-60) sebagai tumor marker untuk mendeteksi karsinoma embrional. Tumor marker ini bermanfaat untuk mengetahui apakah penderita dengan germinoma juga disertai dengan karsinoma embrional. Pemeriksaan CD30 juga bermanfaat untuk memonitor apakah penderita juga disertai dengan karsinoma embrional. Pemeriksaan genetik bermanfaat untuk melihat apakah pada penderita juga disertai dengan abnormalitas kromosom (isokromosom 12p). Pada germinoma juga ditemukan adanya c-kit mutation yaitu tyrosine kinase yang juga berhubungan dengan terjadinyachronic myelogenous leukemia (CML) dan gastrointestinal stromal tumor (GIST)

I. PENATALAKSANAAN
Pembedahan merupakan pilihan utama untuk mengangkat tumor. Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk melakukan dekompresi dengan cara mereduksi efek massa sebagai upaya menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi. Dengan pengambilan massa tumor sebanyak mungkin diharapkan pula jaringan hipoksik akan terikut serta sehingga akan diperoleh efek radiasi yang optimal. Diperolehnya banyak jaringan tumor akan memudahkan evaluasi histopatologik, sehingga diagnosis patologi anatomi diharapkan akan menjadi lebih sempurna. Namun pada tindakan pengangkatan tumor jarang sekali menghilangkan gejala-gelaja yang ada pada penderita.
Radiotherapy
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam penatalaksanaan proses keganasan. Berbagai penelitian klinis telah membuktikan bahwa modalitas terapi pembedahan akan memberikan hasil yang lebih optimal jika diberikan kombinasi terapi dengan kemoterapi dan radioterapi. Sebagian besar tumor otak bersifat radioresponsif (moderately sensitive), sehingga pada tumor dengan ukuran terbatas pemberian dosis tinggi radiasi diharapkan dapat mengeradikasi semua sel tumor. Namun demikian pemberian dosis ini dibatasi oleh toleransi jaringan sehat disekitarnya. Semakin dikit jaringan sehat yang terkena maka makin tinggi dosis yang diberikan. Guna menyiasati hal ini maka diperlukan metode serta teknik pemberian radiasi dengan tingkat presisi yang tinggi.
Glioma dapat diterapi dengan radioterapi yang diarahkan pada tumor sementara metastasis diterapi dengan radiasi seluruh otak. Radioterapi jyga digunakan dalam tata laksana beberapa tumor jinak, misalnya adenoma hipofisis.
Chemotherapy
Pada kemoterapi dapat menggunakan powerfull drugs, bisa menggunakan satu atau dikombinasikan. Tindakan ini dilakukan dengan tujuan untuk membunuh sel tumor pada klien. Diberikan secara oral, IV, atau bisa juga secara shunt. Tindakan ini diberikan dalam siklus, satu siklus terdiri dari treatment intensif dalam waktu yang singkat, diikuti waktu istirahat dan pemulihan. Saat siklus dua sampai empat telah lengkap dilakukan, pasien dianjurkan untuk istirahat dan dilihat apakah tumor berespon terhadap terapi yang dilakukan ataukah tidak.
Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada:
penderita yang berusia di bawah 45 tahun
penderita astrositoma anaplastik
penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan
Terapi Pre-Surgery :
1.    Steroid, menghilangkan swelling, contoh dexamethasone
2.    Anticonvulsant, untuk mencegah dan mengontrol kejang, seperti carbamazepine
3.    Shunt, digunakan untuk mengalirkan cairan cerebrospinal

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a.    Identitas 
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b.    Riwayat Sakit dan Kesehatan
Keluhan utama
Biasanya klien mengeluh nyeri kepala
Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluh nyeri kepala, muntah, papiledema, penurunan tingkat kesadaran, penurunan penglihatan atau penglihatan double, ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia), hilangnya ketajaman atau diplopia.
Riwayat penyakit dahulu
Klien pernah mengalami pembedahan kepala
Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan tumor kepala.
c.    Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
d.    Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan tomor otak meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
Pernafasan B1 (breath)
(    Bentuk dada : normal
(    Pola napas : tidak teratur 
(    Suara napas : normal
(    Sesak napas : ya
(    Batuk : tidak
(    Retraksi otot bantu napas ; ya
(    Alat bantu pernapasan : ya (O2 2 lpm)
Kardiovaskular B2 (blood)
(    Irama jantung : irregular
(    Nyeri dada : tidak
(    Bunyi jantung ; normal
(    Akral : hangat
(    Nadi : Bradikardi
(    Tekanana darah Meningkat
Persyarafan B3 (brain)
(    Penglihatan (mata)    : Penurunan penglihatan, hilangnya ketajaman atau diplopia.
(    Pendengaran (telinga)   : Terganggu bila mengenai lobus temporal
(    Penciuman (hidung)     : Mengeluh bau yang tidak biasanya, pada lobus frontal
(    Pengecapan (lidah)       : Ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia)
(    Afasia                             : Kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif atau kesulitan berkata-kata, reseotif atau berkata-kata komprehensif, maupun kombinasi dari keduanya.
(    Ekstremitas                : Kelemahan atau paraliysis genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflex tendon.
(    GCS                           : Skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran
pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

K. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan Perfusi Jaringan Serebral
Nyeri Akut
Ketidakefektifan Pola Nafas
Risiko Cidera
Gangguan Persepsi Sensori
Gangguan Thermoregulasi
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
Kelebihan Volume Cairan

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas : Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan bronkospasme.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menggunakan tidak menggunakan O2
RR : 16-24x/menit
Tidak ada pernafasan cuping hidung
Tidak ada retraksi dinding dada
Rencana Intervensi :

RENCANA INTERVENSI :

1. Monitor frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

6. Kolaborasi
-    Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer

RASIONAL :

1. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

2.  Ronkhi dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

3. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
4.Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

5. Meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

6. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi :

RENCANA INTERVENSI :

Observasi skala nyeri

Observasi TTV

Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL :

Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Kaji status nutrisi pasien

Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.
Timbang BB

Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene.

Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL :

Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan.

Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

Monitoring penurunan dan peningkatan BB

Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan
Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

Memenuhi keb. gizi pasien

M. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.GerminomaTumor.com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN BATU SALURAN KEMIH

LAPORAN PENDAHULUAN

BATU SALURAN KEMIH

A. SISTEM PERKEMIHAN

Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk air kemih dan struktur-struktur yang menyalurkan air kemih dari ginjal ke seluruh tubuh. Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Setiap ginjal dialiri darah oleh arteri renalis dan vena renalis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir ke dalamnya untuk menghasilkan air kemih, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam air kemih. Setelah terbentuk air kemih akan mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral, pelvis ginjal yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal. Dari pelvis ginjal, air kemih kemudian disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter yang menyalurkan air kemih dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung kemih adalah sebuah kantong rongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya dan menyimpan air kemih secara temporer. Secara berkala, air kemih dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui saluran uretra. Uretra pada wanita berbentuk lurus dan pendek. Uretra pria jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh, melewati kelanjar prostat dan penis (Lina, Nur.2008).

Organ pada saluran kemih

Ginjal adalah organ yang berfungsi sebagai penyaring darah yang terletak di belakang dinding abdomen, terbenam dalam gumpalan lemak yang melindunginya. Ginjal terdiri dari dua bagian kanan dan kiri. Ureter merupakan saluran kecil yang menghubungkan antara ginjal dengan kandung kemih (vesica urinaria). Kandung kemih merupakan kantong muscular yang bagian dalamnya dilapisi oleh membran mukosa dan terletak di depan organ pelvis lainnya sebagai tempat menampung air kemih yang dibuang dari ginjal melalui ureter sebagai hasil buangan penyaringan darah. Saluran kemih (uretra) merupakan saluran dari vesica urinaria menuju keluar. Pada wanita panjangnya 3-4 cm sedangkan pada pria lebih panjang dan merupakan bagian organ reproduksi31. Fungsi ginjal salah satunya ditujukan untuk mempertahankan homeostasis terutama berperan dalam mempertahankan stabilitas volume dan komposisi elektrolit cairan ekstrasel (CES). Dengan menyesuaikan jumlah air dan berbagai konstituen plasma yang akan disimpan di dalam tubuh atau dikeluarkan melalui air kemih. Ginjal mampu mempertahankan stabilitas volume dan komposisi elektrolit di dalam rentang yang sangat sempit,

cocok bagi kehidupan walupun pemasukan dan pengeluaran konstituen-konstituen tersebut melalui jalan lain sangat bervariasi. Jika terdapat kelebihan air atau elektrolit tertentu di CES misalnya garam (NaCl), ginjal dapat mengeliminasi kelebihan tersebut dalam air kemih. Jika terjadi kekurangan sebenarnya tidak dapat memberi tambahan konstituen yang kurang tersebut melalui air kemih sehingga dapat menyimpan lebih banyak zat tersebut yang didapat dari makanan. Contoh utama adalah defisit H2O, walaupun seseorang tidak mengkonsumsi H2O, ginjal harus menghasilkan 1 liter H2O dalam air kemih

setiap hari untuk melaksanakan fungsi penting lain sebagai pembersih tubuh. Selain berperan penting dalam mengekskresikan keseimbangan cairan dan elektrolit, ginjal juga merupakan jalan penting untuk mengeluarkan berbagai zat sisa metabolik yang toksik dan senyawa-senyawa asing di dalam tubuh. Zat-zat itu tidak dapat dikeluarkan dalam bentuk padat, harus diekskresikan dalam bentuk cairan sehingga ginjal minimal harus menghasilkan 500 ml air kemih berisi zat sisa per hari.

Fungsi ginjal spesifik ditujukan untuk mampertahankan kestabilan

lingkungan cairan eksternal(CES).

Mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh.

Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstra sel termasuk Na, Cl, K, HCO3, Ca, Mg, SO4, PO4 dan H. Fluktuasi konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES dapat menimbulkan pengaruh besar.

Memelihara volume plasma yang sesuai yang berperan dalam pengaturan panjang jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan air.

Membantu memelihara kaseimbangan asam basa tubuh dengan mengeluarkan H dan HCO3 melalui air kemih.

Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut berbagai cairan tubuh).

Mengekskresikan dan mengeliminasi produk-produk sisa (buangan) metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk zat-zat tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak.

Mengekskresikan banyak senyawa asing misalnya obat, bahan tambahan pada makanan, pestisida, dan bahan-bahan eksogen non nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke tubuh.

Mengekskresikan eritropoetin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah.

Mengekskresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal.

Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

Gangguan fungsi ginjal akibat BSK pada dasarnya akibat obstruksi dan

infeksi sekunder. Obstruksi menyebabkan perubahan strukstur dan fungsi pada

traktus urinarius dan dapat berakibat disfungsi atau insufisiensi ginjal akibat

kerusakan dari paremkim ginjal

B. PENGERTIAN

Batu Saluran Kemih (BSK) adalah penyakit dimana didapatkan material keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal dan ureter) dan saluran kemih bawah (buli-buli dan uretra) yang dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih dan infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam buli-buli (batu buli- buli). Batu ini terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat dan sistein (Chang, 2009 dalam Mira, 2014).

Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah

terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat

dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang

mempengaruhi daya larut substansi. (Lina, Nur. 2008)

C. ETIOLOGI

1. Faktor intrinsik

Adalah faktor yang berasal dari dalam individu itu sendiri. Yaitu umur, jenis kelamin, genetik dan kelainan anatomis tubuh, 

Umur atau usia : semua kelompok usia mungkin mengalami penyakit ini, penyakit ini ,lebih banyak ditemukan pada kelompok usia produktif hal ini mungkin terjadi karena gaya hidup sangat mempengaruhi kelompok usia pada masa ini.

Jenis kelamin : yang lebih sering mengalami batu saluran kemih adalah laki-laki. Batu saluran kemih empat kali lebih banyak dialami oleh laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan kecuali pada batu struvit, lebih sering dialami oleh perempuan. Batu saluran kemih terbentuk pada laki-laki dengan usia sekitar 20-70 tahun dengan seseorang dan keluarga yang memiliki penyakit batu.

Genetik : dapat menjadi salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya batu saluran kemih pada seseorang, seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan batu ginjal, memiliki resiko 5,346 kali mengalami penyakit yang sama.

Sedangkan kelainan anatomis dapat menyebabkan penyakit batu saluran kemih karena dapat mempengaruhi proses eliminasi dan pembuatan urin.

2. Faktor ekstrinsik

Kondisi geografis, iklim dan cuaca memepengaruhi terbentuknya batu saluran kemih, iklim dan cuaca yang panas menyebabkan tubuh lebih banyak mengeluarkan keringat bila dibandingkan dengan urin. Jika seseorang berkeringat berat terutama dalam kondisi cuaca yang panas dan tidak mengkonsumsi cairan yang cukup maka ia meningkatkan resiko mengalami penyakit batu.

Asupan air menjadi salah satu yang penting karena mempengaruhi kekentalan urin serta pelarutan zat-zat dalam tubuh

Diet mempengaruhi terjadinya batu saluran kemih karena kelebihan zat dalam tubuh akan dibuang dalam urin sehingga mempengaruhi kekentalan urin, diet yang dapat menyebabkan pembentukan batu saluran kemih yaitu diet tinggi protein, tinggi kalsium, tinggi purin, dan tinggi oksalat.

Faktor selanjutnya adalah penggunaan obat-obatan dan jamu. Obat-obatan yang dapat mempengaruhi batu saluran kemih adalah obat yang mengandung tinggi kalsium, tinggi oksalatdan lain-lain, contohnya antasida dosis tinggi atau suplemen tinggi kalsium.

Faktor aktivitas dan pekerjaan mempengaruhi pembentukan batu saluran kemih karena sedikitnya pergerakan sesorang dapat menyebabkan statisnya urin sehingga zat-zat didalam urin memiliki kemungkinan untuk mengendap.

Infeksi saluran kemih biasanya menghasilkan batu struvit , selain itu faktor ini lebih banyak terjadi pada wanita bila dibandingkan dengan laki-laki,.

D. JENIS BATU SALURAN KEMIH

Batu Kalsium

Batu kalsium yang dapat terbentuk dalam saluran kemih ada dua macam, yaitu batu kalsium oksalat dan batu kalsium phospat. Batu kalsium oksalat lebih banyak ditemukan pada pasien bila dibandingkan dengan batu kalsium phospat. Batu kalsium oksalat terbentuk akibat tingginya kadar kalsium dan oksalat yang diekskresikan di dalam urin. Sedangkan batu kalsium phospat terbentuk karena kombinasi dan tingginya kadar kalsium alkali atau asam dalam urin sehingga menyebabkan pH urin meningkat.

Batu Asam Urat

Batu jenis ini, terjadi pada seseorang dengan kadar asam uratnya tinggi. Batu ini terbentuk pada 10 % dari klien dengan batu ginjal. Diet tinggi purin dan protein hewan adalah salah satu penyebab terjadinya batu jenis ini, batu ini dapat membuat batu asam urat sendiri ataupun dengan kalsium.

Batu struvit

Batu struvit adalah jenis batu yang terbentuk akibat infeksi dalam saluran kemih. Batu struvit lebih banyak terjadi pada wanita bila dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini mungkin terjadi karena uretra wanita lebih pendek bila dibandingkan dengan pria sehingga wanita lebih rentan mengalami infeksi saluran kemih.

Batu cystine

Batu cystine adalah batu yang terbentuk akibat penyakit genetik. Penyakit genetik ini menyebabkan ginjal menghasilkan cystine di dalam urin. Terdapatnya cystine di dalam urin memungkinkan terjadnya batu jenis ini terutama jika cystine yang terbentuk terakumulasi.

Batu staghorn 

Adalah batu ginjal yang menempati lebih dari satu collecting system, yaitu batu pielum yang berekstensi ke satu atau lebih kaliks. Istilah  batu staghorn parsial di gunakan jika batu menempati sebagian cabang collecting system, sedangkan istilah batu staghorn komplit di gunakan jika batu menempati seluruh collecting system. Komposisi tersering batu cetak ginjal adalah kombinasi magnesium amonium fosfat dan kalsium karbonat

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala BSK menurut Lina, Nur. 2008 antara lain:

1. Nyeri 

BSK bagian atas seringkali menyebabkan nyeri karena turunnya BSK ke ureter yang sempit. Kolik ginjal dan nyeri ginjal adalah dua tipe nyeri yang berasal dari ginjal. BSK pada kaliks dapat menyebabkan obstruksi, sehingga memberikan gejala kolik ginjal, sedangkan BSK non obstruktif hanya memberikan gejala nyeri periodik. Batu pada pelvis renalis dengan diameter lebih dari 1 cm umumnya menyebabkan obstruksi pada uretropelvic juction sehingga menyebabkan nyeri pada tulang belakang. Nyeri tersebut akan dijalarkan sepanjang perjalanan ureter dan testis. Pada BSK ureter bagian tengah akan dijalarkan di daerah perut bagian bawah, sedangkan pada BSK distal, nyeri dijalarkan ke suprapubis vulva (pada wanita) dan skrotum pada (pria).

2. Hematuria

Pada penderita BSK seringkali terjadi hematuria (air kemih berwarna seperti air teh) terutama pada obstruksi ureter.

Infeksi

BSK jenis apapun seringkali berhubungan dengan infeksi sekunder akibat obstruksi dan stasis di proksimal dari sumbatan. Keadaan yang cukup berat terjadi apabila terjadi pus yang berlanjut menjadi fistula renokutan.

3. Demam

Adanya demam yang berhubungan dengan BSK merupakan kasus darurat karena dapat menyebabkan urosepsis.

Mual dan muntah

Obstruksi saluran kemih bagian atas seringkali menyebabkan mual dan muntah,

dapat juga disebabkan oleh uremia sekunder

Sedangkan menurut Buntaram, Muthia Arsll.2015, gejala yang terlihat pada pasien batu saluran kemih yaitu seperti nyeri yang hebat pada daerah ginjal yang nantinya akan beradiasi ke daerah lain. Selain itu juga terdapat hematuria, demam, takikardia, hipotensi, mual dan muntah.

F. PATOFISIOLOGI

Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu: 

1. Teori Fisiko-Kimiawi 

Hal yang melatarbelakangi terbentuknya BSK ini adalah karena adanya terbentuknya proses kimia, fisika maupun gabungan fisiko kimiawi 

2. Teori Supersaturasi 

Supersaturasi air kemih dengan garam-garamnya pembentuk batu merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu

3. Teori nukleasi 

Nidus atau nucleus yang terbentuk, akan menjadi inti presipitasi yang kemudian terjadi. Zat atau keadaan yang dapat bersifat sebagai nidus adalah ulserasi mukosa, gumpalan darah, tumpukan sel epitel, pus, bakteri, jaringan nekrotik iskemi yang berasal dari neoplasma atau infeksi dan benda asing 

4. Teori tidak adanya inhibitor 

Supersaturasi kalsium, oksalat dan asam urat dalam urin dipengaruhi oleh adanya inhibitor kristalisasi. Magnesium, sitrat dan 3 pirofosfat telah diketahui dapat menghambat nukleasi spontan kristal kalsium. Beberapa jenis glikosaminoglikans, seperti khondroitin sulfat dapat menghambat pertumbuhan kristal kalsium yang telah terbentuk sebelumnya. Zat lain yang mempunyai peranan inhibitor antara lain : asam ribonukleat, asam amino terutama alanin, sulfat, fluoride dan seng

5. Teori epitaksi 

Epitaksi adalah peristiwa pengendapan suatu kristal di atas permukaan kristal lain

Teori Kombinasi 

BSK dapat terbentuk berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada.

6. Teori Infeksi 

Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu

Teori terbentuknya batu struvit 

Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih ≥7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih, misalnya terdapat bakteri pemecah urea (urea splitting bacteria). Bakteri penghasil urease sebagian besar gram negatif yaitu golongan Proteus,

Klebsiela, Providensia dan Pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu Stafilokokus, Mikrokokus dan Corinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan Ureaplasma urelithikum 

7. Teori nano bacteria 

Nano bakteria merupakan bakteri terkecil dengan diameter 50- 200 nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih. Dinding sel bakteri ini mengeras membentuk cangkang kalsium (karbonat apatit). Kristal karbonat apatit ini akan mengadakan agregasi dan membentuk inti batu 

8. Teori vaskuler 

Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi

Hipertensi

Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 1800 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat pengendapan ion-ion kalsium papilla 

Kolesterol 

Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu

G. WOC

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urinalisa

Warna kuning, coklat atau gelap warna : normal kekuning- kuningan , abnormal merah menunjukkan hematuria ( kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor, kegagalan ginjal)

Laboratorium

Darah lengkap : Hb, Ht abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia

Hormon parathyroid mungkin menngkat bila ada gagal ginjal ( PTH merangsang reasorbsi kalsium dari tulang )

Foto KUB ( Kidney Ureter Bladder )

Menunjukkan ukuran ginjal, ureter dan bladder serta menunjukkan adanya batu disekitar saluran kemih

Endoskopi ginjal

Menentukan pelvis ginjal, dan untuk mengeluarkan batu yang kecil

USG Urologi

Untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu

EKG (Elektrokardiografi)

Menunjukkan ketidakseimbangan cairan, asam basa dan elektrolit

Foto rontgen/BOF

Menunjukkan adanya batu di dalam kandung kemih yang abnormal menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomic pada area ginjal dan sepanjang ureter.

Nyeri ketok

Nyeri ketok CVA kiri (+), nyeri pada saat perkusi pemeriksaan fisik abdomen pada area costo vertebra angel.

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama adalah untuk menyingkirkan batu, menetukan jenis batu, mencegah penghancuran nefron, mengontrol infeksi, dan mengatasi obstruksi yang mungkin terjadi

Terapi farmakologis dan nutrisi

Agens analgesik opioid ( untuk mencegah syok dan sinkope) dan obat-obatan anti inflamasi nonsteroid (NSAID)

Contoh : Tolmetin, Aspirin, ibuprofen.

Peningkatan asupan cairan untuk membantu pengeluaran batu, kecuali pasien mengalami muntah, pasien dengan batu ginjal harus minum delapan samapai sepuluh gelas  air setiap hari atau resepkan cairan IV untuk menjaga urine tetap encer

Untuk batu kalsium : kurangi protein diet dan asupan natrium; asupan cairan bebas ( tidak dibatasi ); medikasi untuk mengasamkan urine, seperti ammonim klorida dan diuretik tiazid jika produksi parathormon meningkat.

Untuk batu urat ; diet rendah purin dan protein terbatas; allopurinol (Zyloprim)

Untuk batu sistin  ; diet rendah protein ; alkalinisasi urine ; peningkatan cairan 

Untuk batu oksalat; encerkan urine; pembatasan asupan oksalat ( bayam, straubery, cokelat, teh, kacang)

Penatalaksanaan medis menurut Mira, 2014 yaitu:

Medikamentosa Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang berukuran lebih kecil yaitu dengan diameter kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar tanpa intervensi medis. Analgesik dapat diberikan untuk meredakan nyeri dan mengusahakan agar batu dapat keluar sendiri secara spontan .

ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Merupakan tindakan non-invasif dan tanpa pembiusan, pada tindakan ini digunakan gelombang kejut eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu.

Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukan langsung kedalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit.

Tindakan Operasi Penanganan BSK, biasanya terlebih dahulu diusahakan untuk mengeluarkan batu secara spontan tanpa pembedahan/operasi. Tindakan bedah dilakukan jika batu tidak merespon terhadap bentuk penanganan lainnya. Nama dari tindakan pembedahan tersebut tergantung dari lokasi dimana batu berada

J. KOMPLIKASI

Batu saluran kemih selain memicu terjadinya renal colic, ada beberapa komplikasi yang perlu diwaspadai ialah :

Sumbatan : akibat pecahan batu

Infeksi : akibat desiminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi

Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan pengangkatan batu ginjal.

CKD (Cronic Kidney Disease) : terjadi karena fungsi ginjal tidak bekerja dengan baik, sehingga darah tidak di absorbsi dan urine tidak dapat keluar maka terjadi penumpukan cairan.

K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Anamnase:

Identitas : meliputi nama, umur, alamat pasien.

Keluhan Utama : keluhan yang paling dirasakan

Riwayat Penyakit Dahulu : pasien pernah menderita penmyakit yang sama

Riwayat Penyakit Sekarang : perjalanan penyakit dari keluhan utama sampai pasien dirawat dirumah sakit

Riwayat Penyakit Keluarga : keluarga mungkin menderita sakit seperti yang di derita pasien. 

Pemeriksaan fisik menunjukkan :

Nyeri batu dalam pelvis ginjal menyebabkan nyeri pekak dan konstan

Mual dan muntah serta kemungkinan diare

Perubahan warna urin atau pola berkemih contoh ; urine keruh dan bau menyengat bila infeksi terjadi

Gambaran hasil pemeriksaan fisik

Pengkajian 

Aktivitas atau istirahat

Pekerjaan monoton 

Pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi

Keterbatasan aktivitas atau mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya (penyakit tak sembuh, cedera medulla spinalis)

Sirkulasi

Peningkatan Tekanan darah, nadi 

Kulit kemerahan dan hangat, pucat

Eliminasi

Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya ( kalkulus )

Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh

Rasa terbakar, dorongan berkemih

Diare

Olisuria, hematuria, priuria

Perubahan pola berkemih

Makanan atau cairan

Mual, muntah

Nyeri tekan abdomen 

Diet tinggi purin kalsium oksalat dan fosfat

Ketidakcukupan pemasukan cairan tidak minum air dengan cukup

Distensi abdominal, penurunan, tak adanya bising usus, muntah

Nyeri dan ketidaknyamanan

Episode akut, nyeri berat, nyeri kolik, lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada panggul di rgion sudut kostovertebral dapat menyebar ke punggung, abdomn turun ke lipat paha atau genetalia

Nyeri dapat digambarkan 

sebagai akut hebat, tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain

PEMERIKSAAN FISIK HEAD TOE TOE

Kepala

Bentuk kepala, adakah kelainan, uraikan bentuk rambut seperti hitam, pendek, lurus, alopsia

Mata 

Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan

Konjungtiva : adakah tanda tanda anemis, 

Sklera : ikterik, atau tidak

Mulut dan gigi

Rongga mulut : kotor atau tidak

Lidah kotor atau tidak 

Adakah karies gigi atau karang gigi

Thoraks dan jantung

I :Bentuk dada normal atau tidak, adakah lesi, adakah tanda – tanda retraksi  dada, kesimterisan ekspansi dada

P: Adakah nyeri tekan 

P: Bunyi normal atau tidak

A: Adakah bunyi nafas tambahan

Jantung : 

I :bentuk, ictus cordis nampak atau tidak,  adakah lesi atau tidak, 

P: adakah nyeri tekan, ictus cordis teraba atau tidak

P: normal atau tidak

A: normal atau tidak, adakah bunyi mur mur atau galop

Abdomen

I: bentuk, adanya pembesaran pada abdomen bawah bagian belakang

A:suara bising usus 

P: akan taraba masa bila keadaan sudah lanjut 

P: Timpani

Genetalia

Observasi adanya lesi, eritema, fisura, 

Adakah nyeri tekan atau massa

Rectum dan anus

I: adakah hemoroid, lesi, kemerahan

P :adakah nyeri tekan atau massa

Kulit dan integumen

Amati adanya perubahan dan pengurangan pigmentasi,pucat, kemerahan, sianosis, lesi kulit ikterik

L. POLA FUNGSI KESEHATAN

Pola persepsi dan penanganan kesehatan

Klien biasanya tinggal pada lingkungan dengan temperatur panas dan lingkungan dengan kadar mineral kalsium yang tinggi pada air. Terdapat riwayat penggunaan alkohol, obat-obatan seperti antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinol dan sebagainya.aktifitas olahraga biasanya tidak pernah diakukan.

Pola nutrisi dan metabolisme

adanya asupan dengan diet tinggi purin, kalsium oksalat dan fosfat. Terdapat juga ketidakcukupan intake cairan. Klien BSK dapat mengalami mual muntah, nyeri tekan abdomen

Pola eliminasi 

Pada klien BSK terdapat riwayat adanya ISK kronis, adanya obstruksi sebelumnya sehingga dapat mengalami penurunan haluaran urin, kandung kemih terasa penuh, rasa terbakar saat berkemih, sering berkemih dan adanya diare

Pola istirahat-tidur

Klien BSK dapat mengalami gangguan pola tidur apabila nyeri timbul pada malam hari atau saat istirahat

Pola aktivitas

Adanya riwayat keterbatasan aktifitas, pekerjaan monoton ataupun immobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.

Pola hubungan dan peran

di dapatkan riwayat klien tentang peran dalam keluarga dan masyarakat, interaksi dengan keluarga dan orang lain serta hubungan kerja, adakah perubahan atau gangguan.

Pola persepsi dan konsep diri

Klien dapat melaporkan adanya perasaan gugup atau kecemasan yang dirasakan sebagai akibat kurangnya pengetahuan tentang kondisi, diagnosa dan tindakan atau operasi

Pola kognitif-peseptual

Di dapatkan adanya keluhan nyeri, nyeri dapat akut ataupun kolik tergantung lokasi batu,

Pola reproduksi seksual

Dikaji tentang pengetahuan fungsi seksual, adakah perubahan dalam hubungan seksual karena perubahan kondisi yang dialami

Pola koping dan penanganan stress

Dikaji tentang mekanisme klien terhadap stress, penyebab stress yang mungkin diketahui, bagaimana mengambil keputusan

Pola tata nilai dan kepercayaan

Bagaimana praktek religius klien, dengan apa klien mendapatkan sumber kekuatan atau makna.

M. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nyeri akut

Gangguan Eliminsi Urine

Retensi urine

Resti Kekurangan Volume Cairan

Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari keubutuhan tubuh

Intoleransi Aktivitas

Defisiensi Pengetahuan

Ansietas

N. INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri Akut :

Definisi: pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan jaringan yang aktual atau potensial, atau digambarkan dengan istilah seperti (International Association for the Study of Pain).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri klien teratasi

KriteriaHasil : 

Memperlihatkan tekhnik relaksasi 

Skala Nyeri 0

Mengenali faktor penyebab  dan menggunakan tindakan untuk memodifikasi factor tersebut

Melaporkan nyeri kepada penyedia pelayanan kesehatan

Tidak mengalami gangguan dalam  frekuensi pernafasan, frekuensi jantung, atau tekanan darah

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Manajemen nyeri

Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meiputi lokasi, karakteristik, awitan, durasi, frekuensi, kualitas,

Observasi isyarat nonverbal ketidaknyamanan 

Observasi tanda – tanda vital

Minta pasien untuk menilai nyeri atau ketidaknyamanan pada skala 0-10

Berikan informasi kepada klien dan keluarga tentang penyebab nyeri, berapa lama akan berlangsung, dan antisipasi ketidaknyamanan akibat procedure

Lakukan Kolaborasi dengan dokter pemberian analgesik sesuai indikasi dan dosis.

RASIONAL :

Mengetahui intensitas yeri yang dialami klien

Mengenali dan mengetahui tingkt nyeri yang ialami kien melalui isyarat nonverbal

Mengetahui keadaan umum klien

Mampu mengetahui dan menilai tingkat perkembangan skala nyeri yang dialami pasien

Memotivasi klien dan memberikan pengetahuan serta menambah wawasan  kepada klien dan kelurga tentang konsep nyeri

Pemberian analgesik sesuai indikasi mampu mengurangi tingkat nyeri yang dialami pasien

Gangguan Eliminasi Urin

Definisi: disfungsi pada eliminasi urine

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam masalah klien teratasi

KriteriaHasil : 

Kandung kemih kosong secara penuh

Eliminasi secara mandiri

Tidak ada spasme bladder

Pengeluaran urin tanpa nyeri

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Lakukan penilaian kemih yang komprehensif berfokus pada inkontinensia ( misalnya output urin, pola berkemih)

Pantau asupan dan keluaran

Pantau tingkat distensi kandung kemih dengan palpasi dan perkusi

Sediakan waktu yang cukup untuk pengosongan kandung kemih ( 10 menit)

Anjurkan pasien atau keluarga untuk mencatat atau merekam hasil output urin

Lakukan kolaborasi devngan dokter pemasangan selang kateter sesuai  indikasi

RASIONAL :

Mengetahui tingkat pengeluaran urine pda pasien

Mengetahui tingkat perkembangan  asupan dan pengeluaran serta mampu untuk membandingkan keduanya

Merasakan adanya urin dan seberapa banyak berada dalam kandung kemih

memeberikan kesempatan kandung kemih untuk rangsang kemih

Mengetahui jumlah urin yang keluar

Memepermudah pasien dalm proses pengeluaran urin atau berkemih

Kekurangan Volume Cairan

Definisi: penurunan cairan intravaskuler, interstisial, atau intrasel. Diagnosa ini merujuk pada dehidrasi yang merupakan kehilangan cairan saja tanpa perubahan kadar natrium.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24  kekurangan volume cairan klien terpenuhi

KriteriaHasil :

Memiliki konsentrasi urin yang normal

Menampilkan hidrasi yang baik

Memiliki asupan cairan oral/intravena yang adekuat

Tidak menampilkan haus yang tidak normal

Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Pertahankan keakuratan catatan asupan dan haluaran.

Identifikasi kemungkinan penyebab ketidakseimbangan elektrolit.

Pantau status hidrasi ( membran mukus, tekanan ortostatik, keadekuatan denyut nadi ).

Ajarkan keluarga tentang cara memantau asupan dan haluaran.

Berikan terapi intravena sesuai program

RASIONAL :

Mempermudah dalam observasi

mengetahui penyebab untuk menentukan intervensi penyelesaian.

mengetahui keadaan umum pasien

mengurangi risiko kekurangan voume cairan semakin bertambah.

Mengurangi kekurangan cairan

O. REFERENSI

Brunner dan Sudart. 2015. Keperawatan Medikal Bedah edisi 12. Jakarta: EGC

Huda Amin. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Bedasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction

Lina, Nur.2008.Faktor-Faktor Risiko Kejadian Batu Saluran Kemih Pada Laki-Laki.Semarang:UNDIP

Mira.2014.Hubungan Batu Saluran Kemih Dengan Penyakit Ginjal Kronik Di Rumah Sakit An-Nur Yogyakarta Periode Tahun 2012-2013.Surakarta:UNMUH

Ratu, G dan Hardjoeno, Badji.2013. Profil Analisis Batu Saluran Kemih Di Laboratorium Patologi Klinik

Wilkinson Judith. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 9 NANDA NIC-NOC. Jakarta: EGC