LAPORAN PENDAHULUAN
CVA TROMBOSIS
1.
DEFINISI
a. Stroke (CVA)
atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem
suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian (WHO, 2009).
b.
Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang
diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah
di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2005).
c.
Stroke trombotik yaitu stroke yang
disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan
aliran darah ini menyebabkan iskemik.Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh
darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk
percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi
thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri
carotis interna. (Fransisca, 2008; Price & Wilson,2006).
2.
KLASIFIKASI
a.
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah otak.
Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada penderitahipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke
hemoragi disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan.
Stroke hemoragik dibagi menjadi :
1)
Perdarahan
Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat,
dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah
putamen, talamus, pons dan serebelum.
2)
Perdarahan
Subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan
cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993: 19).
Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan
kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll) (Siti
Rohani, 2000).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang
subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada
retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan
vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari
setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi
antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini
dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan
glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir
seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi
kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma.
Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga
bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi
serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses
metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
b.
Stroke Iskemik
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85% disebabkan oleh
sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri
yang mengarah ke otak dan karena embolus
(kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranii (arteri
yang berada di luar tengkorak) yang
menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada di dalam
tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan penyebab sekitar
5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab tersering pada
orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi menjadi :
a)
Berdasarkan
manifestasi klinis
1)
Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible
Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In
Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent
Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang
lagi.
b)
Berdasarkan Kausal:
1) Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari
jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak.
3.
ETIOLOGI
a. Trombosis (bekuan
darah didalam pembuluh darah otak dan leher).
Thrombosis biasanya terjadi pada orang
tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah
thrombosis. 40 %
kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis. Proses
aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar.
Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel
ototnya menghilang. Lumina elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen
pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik tersebut.
Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak:
1)
Atherosklerosis
Atherosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
a) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
c) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
d) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek danterjadi perdarahan.
2)
Arteritis( radang pada arteri )
3) Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah
kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran
darah serebral.
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain). Embolisme serebri termasuk urutan
kedua dari penyebab utama stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus
carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme tetapi
biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi,
penyakit jantung rematik dan infark
miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat
arteri serebral tengah atau
cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.
c. Iskemia (penurunan
aliran darah ke area otak). Iskemia serebral
(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke
otak.
d. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang
sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural
dan epidural), dibawah durameter (hemoragi
subdural), diruang subarakhnoid
(hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).
4.
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko
adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya suatu penyakit (Fletcher dkk, 1992). Faktor risiko
stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah
dan yang dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran faktor
risiko tersebut sebagai berikut (Sacco
dkk, 1996).
Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi adalah :
|
Faktor Risiko |
Keterangan |
|
Umur |
Umur merupakan faktor risiko yang
paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia
65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun |
|
Seks |
Pria lebih berisiko terkena stroke
dari pada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita
yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada
wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga
tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi
terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena
penyakit itu lebih besar. |
|
Keturunan,
sejarah stroke dalam keluarga |
Stroke juga terkait dengan keturunan.
Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi,
penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah, gaya dan
pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh
darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh
dibandingkan faktor risiko stroke lainnya. |
Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:
|
Faktor Risiko |
Keterangan |
|
Hipertensi |
Hipertensi merupakan faktor risiko
utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita
hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat
dibandingkan orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita stroke
ternyata mengidap hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan
darah di atas 140—90 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak
hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan
umur. Pada orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan
lebih besar terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak menderita
hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian
menunjukkan, obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke
sebesar 38% dan pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%. |
|
Diabetes
mellitus |
Setelah faktor risiko stroke yang
lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli
sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti
arteri koronari, arteri karotid atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi
serebral. |
|
Penyakit jantung |
Individu dengan penyakit jantung dari
jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan
dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri koroner → Indikator
kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi
sumber emboli dari thrombi mural karena Miocardiofarction. Gagal Jantung kongestif, penyakit
jantung hipertensi → Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial → Sangat terkait
dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik;
meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. Lainnya → Berbagai lesi jantung
lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti prolaps katup mitral, patent
foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. |
|
Karotis bruits |
Karotis bruits menunjukkan
peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum
dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. |
|
Merokok |
Beberapa laporan, termasuk
meta-analisis angka studi menunjukkan bahwa merokok jelas
menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis
kelamin. Tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang
dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko. |
|
Peningkatan
hematokrit |
Penigkatan viskositas menyebabkan
gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein terutamanya
fibrinogen memainkan peranan penting. Ketika viskositas meningkat hasil
dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark
otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. |
|
Peningkatan
tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan |
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan
faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah
juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta
protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. |
|
Hemoglobinopathy |
Sickle-cell disease → Dapat
menyebabkan infark iskemik atau hemoragik intraserebral dan perdarahan
subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan
kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
→ Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral |
|
Penyalahgunaan
obat |
Obat yang telah berhubungan dengan
stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin , LSD, heroin, dan
kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan
infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan
alergi. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah
penggunaan kokain. |
|
Hiperlipidemia |
Meskipun tingkat kolesterol tinggi
telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, namun hubungannya
dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk
menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki
di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun
dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. |
|
Kontrasepsi oral
Pil |
KB, estrogen tinggi yang dilaporkan
meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah
faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkatkan koagulasi karena stimulasi estrogen tentang produksi
protein liver atau jarang penyebab autoimun. |
|
Diet |
Konsumsi alkohol → Ada peningkatan
risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan
penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol
dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan darah, platelet,
osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol
bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak
dan autoregulasi. Kegemukan → Diukur dengan berat tubuh
relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas
rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya. |
|
Penyakit pembuluh
darah perifer |
Karena bisa menyebabkan robeknya
pembuluh darah. |
|
Infeksi |
Infeksi meningeal dapat mengakibatkan
infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh
darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis
otak dan infark. |
|
Homosistinemia
atau homosistinuria |
Predisposisi trombosis arteri atau
vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. |
|
Stres |
Hampir setiap orang pernah mengalami
stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi
berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat,
penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi
meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali. |
5.
PATOFISIOLOGI
Beberapa
faktor penyebab stroke antara lain: hipertensi, penyakit
kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung, kolestrol tinggi,
obesitas, peningkatan hematokrit yang meningkatkan resiko infark serebral,
diabetes mellitus, kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan
kadar estrogen tinggi), merokok, penyalahgunaan obat (khususnya kokain), dan
konsumsi alcohol.(Arif muttaqin, 2008)
Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering kali
merupakan faktor penyebab infark pada otak, trombus dapat berasal dari
flak arterosklerosis, sehingga terjadi thrombosis serebral, thrombosis ini
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemik
jaringan otak yang dapat menimbulkan odema dan kongesti disekitarnya (Arif
Muttaqin,2008).
Aneurisme
intracranial adalah dilatasi dinding arteri serebral yang mungkin terjadi
karena hipertensi, arterosklerosis, yang mengakibatkan kerusakan dinding
pembuluh darah dengan dilanjutkan kelemahan pada dinding pembuluh darah karena
kerusaakan congenital atau terjadi karena penambahan usia. Pelebaran Aneurisma
dapat mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak yang mengakibatkan
terjadinya perdarahan intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subaraknoid
atau kedalam jaringan otak itu sendiri. Akibat pecahnya pembuluh darah
menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan
penekanan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema dan mungkin herniasi otak
(Arif Muttaqin,2008 ; bruner & suddarth, 2002).
Abnormalitas
patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, infark miocard,
katup jatung rusak, fibriasi atrium menyebabkan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak, dan udara sehingga terjadinya emboli serebral,
biasanya embolus menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral (Bruner & suddarth, 2002).
Setiap
kondisi yang menyebabkan perubahan pefusi darah pada otak akan
menyebabkan insufisiensi darah ke otak sehingga akan terjadi keadaan hipoksia.
Hipoksia yang berlangsung dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi
dalam waktu yang sangat singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan
deficit sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang dalam
waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada
otak sehingga terdinya perubahan perfusi jaringan serebral. Gangguan predaran
darah otak akan menimbulkan gangguan pada metabolisme pada sel-sel neuron,
dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan
metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat dari
arteri-arteri yang menuju otak sehingga bisa terjadi kerusan sel neuron. Selain
kerusakan pada neuron terjadi kerusakan pada pengaturan panas dalam otak
(hipotalamus) yang mengakibatkan terjadinya peningkatan metabolism serebral
(Fransisca B. Batticaca, 2008; Bruner & Suddarth, 2002).
Semua
faktor tersebut akan menyebabkan terjadinya stroke tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah yang tersumbat). Secara patologis gambaran klinis yang sering
terjadi yaitu nyeri kepala, mual, muntah, hemiparesis atau hemiplegi, kesadaran
menurun, kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak, kelemahan, gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
(gangguan hemisensorik), perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium,
letargi, stupor, koma), afasia (bicara tidak lancar), kesulitan memahami
ucapan, disartria (bicara cadel atau pelo), gangguan penglihatan, vertigo,
pasien harus berbaring di tempat tidur, pasien sulit bernafas, adanya ronchi,
dan batuk, pasien juga sering bertanya-tanya dengan penyakitnya dan terjadi
peningkatan suhu tubuh. Komplikasi yang terjadi akibat dari CVA yaitu hipoksia
serebral dan Embolisme serebral (FransiscaB.Batticaca, 2008;Bruner &
Suddarth, 2002;Arif Muttaqin,2008)
6.
MANIFESTASI
KLINIS
Stroke
menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi
otak tidak akan membaik sepenuhnya (Arif Muttaqin,2008).
1) Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau
hemiplegia)
2) Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan
(biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.
3) Tonus otot lemah atau kaku
4) Menurun atau hilangnya rasa
5) Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6) Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7) Disartria (bicara pelo atau cadel)
8) Gangguan persepsi
9) Gangguan status mental
10) Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala
7.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan
Neurologis dan Fisik
Persiapan Alat Pemeriksaan Fisik Persyarafan
1)
Refleks hammer
2)
Garputala
3)
Kapas dan lidi
4)
Penlight atau senter kecil
5)
Opthalmoskop
6)
Jarum steril
7)
Spatel tongue
8)
2 tabung berisi air hangat dan air dingin
9)
Objek yang dapat disentuh seperti peniti atau uang receh
10)
Bahan-bahan beraroma tajam seperti kopi, vanilla atau parfum
11)
Bahan-bahan yang berasa asin, manis atau asam seperti garam, gula, atau
cuka
12)
Baju periksa
13)
Sarung tangan
b.
Pemeriksaan
Saraf Kranial
1)
Fungsi saraf
kranial I (N Olvaktorius)
Pastikan rongga hidung
tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih. Lakukan pemeriksaan dengan
menutup sebelah lubang hidung klien dan dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan
mata tertutup klien diminta menebak bau tersebut. Lakukan untuk lubang hidung
yang satunya.
2)
Fungsi saraf
kranial II (N. Optikus)
a.
Catat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum pemeriksaan.
Periksa ketajaman dengan membaca, perhatikan jarak baca atau menggunakan
snellenchart untuk jarak jauh.
b.
Periksa lapang pandang: Klien berhadapan dengan pemeriksa 60-100 cm,
minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup sebelah mata dengan
mata yang berlawanan dengan mata klien. Gunakan benda yang berasal dari arah
luar klien dank lien diminta , mengucapkan ya bila pertama melihat benda
tersebut. Ulangi pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. Ukur berapa
derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. Gunakan opthalmoskop
untuk melihat fundus dan optic disk (warna dan bentuk)
3)
Fungsi saraf
kranial III, IV, VI (N. Okulomotoris, Troklear dan Abdusen)
a.
Pada mata diobservasi apakah ada odema palpebra, hiperemi konjungtiva,
dan ptosis kelopak mata
b.
Pada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya, ukuran pupil, dan adanya
perdarahan pupil
c.
Pada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi
cardinal) yaitu lateral, lateral ke atas, medial atas, medial bawah lateral
bawah. Minta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan bolamatanya
4)
Fungsi saraf
kranial V (N. Trigeminus)
a.
Fungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit wajah daerah maxilla,
mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. Minta klien mengucapkan ya
bila merasakan sentuhan, lakukan kanan dan kiri.
b.
Dengan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau peniti di
ketiga area wajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan tumpul.
c.
Dengan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan diketiga area
wajah tersebut. Minta klien menyebabkanutkan area mana yang merasakan sentuhan.
Jangan lupa mata klien ditutup sebelum pemeriksaan.
d.
Dengan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan garputala yang
digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah wajah tadi dan minta klien
mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak
e.
Pemerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat lurus
ke depan, dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah mata dan lihat
refleks menutup mata.
f.
Pemeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi periksa
otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan ototnya, minta
klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat kesimetrisan gerakan mandibula.
5)
Fungsi saraf
kranial VII (N. Fasialis)
a.
Fungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan sentuhkan
ke ujung lidah, minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk gula dan asam
b.
Fungsi motorik dengan meminta klien tersenyum, bersiul, mengangkat kedua
al;is berbarengan, menggembungkan pipi. Lihat kesimetrisan kanan dan kiri.
Periksa kekuatan otot bagian atas dan bawah, minta klien memejampan mata
kuat-kuat dan coba untuk membukanya, minta pula klien utnuk menggembungkan pipi
dan tekan dengan kedua jari.
6)
Fungsi saraf
kranial VIII (N. Vestibulokoklear)
a.
cabang vestibulo dengan menggunakan test pendengaran mengguanakan weber
test dan rhinne test
b.
Cabang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien berdiri
tegak, kedua kaki rapat, kedua lengan disisi tubuh, lalu observasi adanya
ayunan tubuh, minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi, lihat apakah
klien dapat mempertahankan posisi
7)
Fungsi saraf
kranial IX dan X (N. Glosovaringeus dan Vagus)
a.
Minta klien mengucapkan aa lihat gerakan ovula dan palatum, normal bila
uvula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.
b.
Periksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring
menggunakan aplikator dan observasi gerakan faring.
c.
Periksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel;an air
sedikit, observasi gerakan menelan dan kesulitan menelan. Periksa getaran pita
suara saat klien berbicara.
8)
Fungsi saraf
kranial XI(N. Asesoris)
a.
Periksa fungsi trapezius dengan meminta klien menggerakkan kedua bahu
secara bersamaan dan observasi kesimetrisan gerakan.
b.
Periksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien menoleh
ke kanan dan ke kiri, minta klien mendekatkan telinga ke bahu kanan dan kiri
bergantian tanpa mengangkat bahu lalu observasi rentang pergerakan sendi
c.
Periksa kekuatanotottrapezius dengan menahan kedua bahu klien dengan
kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan pemeriksa
sekuat-kuatnya ke atas, perhatikan kekuatan daya dorong.
d.
Periksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien untuk
menoleh kesatu sisi melawan tahanan telapak tangan pemeriksa, perhatikan
kekuatan daya dorong
9)
Fungsi saraf
kranial XII (N. Hipoglosus)
a.
Periksa pergerakan lidah, menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan,
observasi kesimetrisan gerakan lidah
b.
Periksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi
dengan ujung lidah, dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah, dorong kedua
pipi dengan kedua jari, observasi kekuatan lidah, ulangi pemeriksaan sisi yang
lain
c.
Pemeriksaan
Fungsi Motorik
Sistem
motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di corteks cerebri, impuls
berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang traktus pyramidal medulla
spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron.
Pemeriksaan motorik
dilakukan dengan cara observasi dan pemeriksaan kekuatan.
1)
Massa otot : hypertropi, normal dan atropi
2)
Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada
berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara
berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga yang agak
menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot.
a)
Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. Keadaan otot
disebut kaku. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah, melainkan tetap
sama. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Suatu kondisi dimana
kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi
extremitas klien.
b)
Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk menguji
tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan sendi pergelangan
tangan.
c)
Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus.
Aturlah posisi klien
agar tercapai fungsi optimal yang diuji. Klien secara aktif menahan tenaga yang
ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba.
Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett’s (memiliki nilai 0
– 5)
1: tidak ada kontraksi sama sekali.
2: kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat
kalau melawan tahanan atau gravitasi.
3: cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4: cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5: cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
d. Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara
pemeriksaan sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali. Oleh
sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan
yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan
karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik).
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi respon klien terhadap
beberapa stimulus. Pemeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis
stimulus. Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai
perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning),
rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak
jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp
dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Bahan yang
dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi:
1)
Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada
perlengkapan refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial.
2)
Kapas untuk rasa raba.
3)
Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu.
4)
Garpu tala, untuk rasa getar.
5)
Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
a)
Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.
b)
Benda-benda berbentuk (kunci, uang logam, botol, dan sebagainya), untuk
pemeriksaan stereognosis
c)
Pen / pensil, untuk graphesthesia.
e.
Pemeriksaan
Fungsi Refleks
Pemeriksaan aktifitas
refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer.
Skala untuk peringkat
refleks yaitu :
0 = tidak ada respon
1 = hypoactive /
penurunan respon, kelemahan (+)
2 = normal (++)
3 = lebih cepat dari
rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal (+++)
4 = hyperaktif, dengan
klonus (++++)
Refleks-refleks yang diperiksa adalah :
1.
Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang
lebih 300. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae)
dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris
yaitu ekstensi dari lutut.
2.
Refleks biceps
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 , supinasi dan lengan
bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan
pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks
hammer.
Normal jika timbul
kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan
gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi
pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.
3.
Refleks triceps
Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 900 , tendon triceps diketok
dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 1-2 cm diatas
olekranon).
Respon yang normal
adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan
hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar keatas sampai otot-otot
bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.
4.
Refleks
achilles
Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini
kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah
kontralateral.
Tendon achilles
dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan plantar fleksi
kaki.
5.
Refleks
abdominal
Dilakukan dengan menggores abdomen diatas dan dibawah umbilikus. Kalau
digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang
digores.
6.
Refleks
Babinski
Merupakan refleks yang paling penting . Ia hanya dijumpai pada penyakit
traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuat-kuat bagian
lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi
bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan
dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. Respon yang normal adalah fleksi
plantar semua jari kaki.
Pemeriksaan
khusus sistem persarafan, untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya
pada meningitis) dilakukan pemeriksaan :
1.
Kaku kuduk
Bila
leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel
pada dada, kaku kuduk positif (+).
2.
Tanda Brudzinski I
Letakkan
satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan
tidak terangkat.
Kemudian kepala klien
difleksikan kedada secara pasif. Brudzinski
I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada
sendi panggul dan sendi lutut.
3.
Tanda
Brudzinski II
Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi
panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
4.
Tanda Kernig
Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut. Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 1350 terhadap
tungkai atas. Kernig (+) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit
terhadap hambatan.
5.
Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri
sepanjang m. ischiadicus.
Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi :
1.
Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal.
Nampak kedua lengan
atas menutup kesamping, kedua siku, kedua pergelangan tangan dan jari fleksi,
kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.
2.
Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau
diencephalon.
Leher ekstensi, dengan
rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan menutup kesamping, kedua
kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.
Pemeriksaan Radiologi
1) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.
2) CT Scan
Memperlihatkan
secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan merupakan pemeriksaan paling sensitif
untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang
dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.
3) Pungsi lumbal
Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah
pada cairan lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya
proses inflamasi.
4) MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Dengan menggunakan
gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya
perdarahan otak.
5) USG Dopler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).
6) EEG
Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
Pemeriksaan Laboratorium
a.
Pemeriksaan
darah lengkap
Untuk mengetahui adanya
anemia, trombositopenia dan leukositosis yang dapat menjadi factor risiko
stroke hemoragik
b.
Pemeriksaan
glukosa darah
Untuk mengetahui kadar
glukosa darah sebagai sumber bahan bakar untuk metabolism sel otak. Apabila
kadar glukosa darah yang terlalu rendah maka akan dapat terjadi kerusakan pada
jaringan otak
c.
Pemeriksaan
analisa gas darah
Untuk mengetahui gas darah
yang disuplai ke jaringan otak sebagai sumber untuk metabolisme
d.
Pemeriksaan
serum elektrolit
e.
Pemeriksaan LED
(Laju Endap Darah)
Mengetahui adanya
hiperviskositas yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik
f.
Pemeriksaan
faal hemostatis
Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan
sebagai komplikasi dan pencetus stroke hemoragik
8.
PENATALAKSANAAN STROKE
Menurut American Hearth Association (AHA), algorithm
CVA sebagai berikut :
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis
sebagai berikut:
a.
Berusaha
menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
-
Mempertahankan
saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
-
Mengontrol
tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi
dan hipertensi.
b.
Berusaha
menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
c.
Merawat
kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan Utama Adalah Memperbaiki
Aliran Darah Serebral:
1)
Endosterektomi
karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis
di leher
2)
Revaskularisasi
terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh
pasien tia.
3)
Evaluasi
bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4)
Ugasi
arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
9.
KOMPLIKASI
Menurut Brunner & Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2
(dua) sebagai berikut:
Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1. Cacat mata dan cacat telinga
2. Kelumpuhan
3. Lemah
Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1. Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a. Tekanan darah sistemik meninggi
b. Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c. Oedema paru
d. Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)
e. Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2. Akibat mobilisasi meliputi :
Bronco
pneumonia, emboli paru, depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas,
infeksi traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE
a. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990)
a) Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan
informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik,
psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status
ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al,
1998)
(a) Data demografi
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
(b) Keluhan utama
Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
(c) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan
stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang
nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.
(d) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D.
Ignativicius, 1995)
(e) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus. (Hendro Susilo, 2000)
(f) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor
biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan
keluarga.(Harsono, 1996)
(g) Pola-pola fungsi kesehatan
Y Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat
perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.
Y
Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya gejala nafsu makan
menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada
lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas
(Doengoes, 2000: 291)
Y
Pola eliminasi
Gejala menunjukkan adanya
perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi
abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola
defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik
usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)
Y
Pola aktivitas dan latihan
Gejala menunjukkan danya kesukaran
untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/
hemiplegi, mudah lelah.
Tanda yang muncul adalah gangguan tonus
otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum,
gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)
Y
Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran
untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
Y
Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan
dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.
Y
Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya,
tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
Y
Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien
mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun
pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi
penurunan memori dan proses berpikir.
Y
Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan
gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti
kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
Y
Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami
kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan
kesulitan berkomunikasi.
Y
Integritas ego
Terdapat gejala perasaan tak berdaya,
perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah,
sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)
Y
Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang
melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan
pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)
(h) Pemeriksaan fisik
Y
Keadaan umum
·
Kesadaran: umumnya mengelami penurunan
kesadaran
·
Suara bicara: kadang mengalami gangguan
yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara
·
Tanda-tanda vital: tekanan darah
meningkat, denyut nadi bervariasi
Y
Pemeriksaan integumen
·
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit
akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di
samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang
menonjol karena klien
stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
·
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing
finger, cyanosis
·
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
Y
Pemeriksaan kepala dan leher
·
Kepala : bentuk normocephalik
·
Muka : umumnya tidak simetris yaitu
mencong ke salah satu sisi
·
Leher : kaku kuduk jarang terjadi
(Satyanegara, 1998)
Y
Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang
didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan,
pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya
hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor resiko.
Y
Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan
peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
Y
Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine
Y
Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah
satu sisi tubuh.
Y
Pemeriksaan neurologi
·
Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya
terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun,
diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.
·
Pemeriksaan motorik: Hampir selalu
terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan,
kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral,
apraksia
·
Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi
hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralteral.
·
Pemeriksaan refleks
·
Pada fase akut reflek fisiologis sisi
yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan
muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.
·
Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan
status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan
memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach,
1999, Doengoes, 2000: 291)
2) Pemeriksaan penunjang
(a) Pemeriksaan radiologi
(b) Pemeriksaan laboratorium
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme
serebral, edema serebral
2. Tidak efektifnya bersihan jalan napas
b/d akumulasi sputum akibat penurunan tingkat kesadaran, penurunan kemampuan
batuk, ketidakmampuan mengeluarkan sekret
3.
Kerusakan
mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan, parestesia, kerusakan
perseptual/kognitif
4. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan
dan ketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
5. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan sirkulasi serebral, kehilanga tonus otot fasial ketidakmampuan berbicara
Rencana Intervensi
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d interupsi aliran darah, vasospasme
serebral, edema serebral
Kriteria hasil:
-
Mempertahankan tingkat kesadaran fungsi
kognitif dan motorik/sensori.
-
Mendemontrasikan
tanda-tanda vital stabil.
Intervensi keperawatan
(1) Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyebab terjadinya koma atau
menurunnya perfusi jaringan otak.
R/ mempengaruhi intervensi.
(2) Catat status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.
R/ mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan
TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan SSP.
(3) Pantau tanda-tanda vital.
R/ reaksi mungkin terjadi oleh karena tekanan / trauma serebral pada
daerah vasomotor otak.
(4) Evaluasi pupil: ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksi terhadap cahaya.
R/ reaksi pupil berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut
masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara
persyaratan simpatis dan parasimpatis yang mempersarafinya.
(5)
Catat perubahan
dalam penglihatan : kebutuhan, gangguan lapang pandang.
R/ gangguan penglihatan yang
spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena dan mempengaruhi intervensi yang
akan dilakukan.
(6)
Kaji fungsi bicara
jika pasien sadar.
R/ perubahan dalam isi
kognitif dan bicara merupakan indikator dari lokasi.
(7)
Letakkan kepala
engan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
R/ menurunkan tekanan arteri
dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi.
(8) Pertahankan keadaan tirah baring : ciptakan lingkungan yan tenang.
R/ aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK, istirahat dan
ketenangan diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik.
(9) Cegah terjadinya mengejan saat defekasi dan pernafasan yang memaksa.
R/ manuver valsava dapat meningkatkan TIK dan memperbesar risiko
terjadinya perdarahan.
(10) Kaji adanya, kegelisahan yang meningkat, peka rangsang dan serangan
kejang.
R/ merupakan indikasi adanya meningeal kejang dapat mencerminkan adanya
peningkatan TIK/trauma serebral yang memerlukan perhatian dan intervensi
selanjutnya.
(11) Kolaborasi
-
Beri oksigen sesuai indikasi
-
Beri obat sesuai indikasi anti
koagulasi, antifibrolitik, antihipertensi
- Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi.
2. Kerusakan
mobilitas fisik b/d keterlibatan neuromuskuler kelemahan, parestesia, kerusakan
perseptual/kognitif
Kriteria hasil:
-
Mempertahankan
posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tak adanya kontraktur.
-
Meningkatkan
kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena.
-
Mendemonstrasikan
teknik yang memungkinkan melakukan aktivitas.
-
Mempertahankan
integritas kulit.
Intervensi
keperawatan
(1)
Kaji kemampuan
pasien dalam melakukan aktifitas secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan
dengan cara yang teratur.
R/ mengidentifikasi kekuatan dan dapat memberikan informasi mengenai
pemulih.
(2)
Ubah posisi pasien
setiap 2 jam.
R/ menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan.
(3)
Letakkan pasien
pada posisi telungkup satu kali atau dua kali sehari jika pasien dapat
mentoleransinya.
R/ membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional.
(4)
Latih pasien untuk melakukan pergerakan
ROM atif dan pasif untuk semua ekstremitas.
R/ Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur.
(5)
Gunakan penyangga dengan ketika pasien
berada dalam posisi tegak, sesuai indikasi.
R/ penggunaan
penyangga dapat menurunkan resiko terjadinya subluksasi lengan.
(6)
Evaluasi penggunaan dari/kebutuhan alat
bantu untuk pengaturan posisi .
R/ kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih kuat
dibandingkan dengan otot ekstensor.
(7)
Tindakan Kolaborasi
-
Berikan tempat tidur khusus sesuai
indikasi.
-
Konsultasikan dengan ahli fisioterapi
secara aktif, latihan resistif, ambulan pasien
-
Berikan obat relaksan otot,
antispasmodik, sesuai indikasi.
3. Defisit perawatan diri b/d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan
dan ketahanan, kehilangan kontrol, nyeri, depresi
Kriteria hasil:
-
Mendemonstrasikan
teknik untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
-
Melakukan
aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
-
Mengidentifikasi
sumber pribadi.
Intervensi
Keperawatan
(1)
Kaji kemampuan dan
tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari.
R/ membantu dalam
mengantisipasi pemenuhan kebutuhan secara individual.
(2)
Pertahankan dukungan sikap, yang tegas,
beri pasien waktu ya cukup untuk mengerjakan tugasnya.
R/ Pasien akan memerlukan empati tetap perlu untuk mengetahui pemberi asuhan
yang akan membantu pasien secara konsisten.
(3)
Kaji kemampuan
pasien untuk berkomunikasi tentang keutuhannya.
R/ tidak dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut tetapi
biasanya dapat mengontrol kembali fungsi sesuai perkembangan proses penyembuhan.
(4)
Kolaborasi
-
Konsultasikan dengan ahli fisioterapi.
R/ memberikan bantuan untuk mengembangkan rencana terapi dan
meng-identifikasikan kebutuhan alat penyokong khusus.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner &
Suddarth. 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.
Carpenito Linda Juall. 1995, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Jakarta EGC.
Depkes RI. 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta, Diknakes.
Doenges, M.E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik.
Edisi VI, Volume II, Jakarta, EGC.
Price S.A., Wilson L.M. 1995, Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC.
No comments:
Post a Comment