LAPORAN PENDAHULUAN CVA EMBOLI

 

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA EMBOLI

 

1.      Pengertian

Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995).

Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)

Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap  gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentinya  aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan  masih sering digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006).

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak  yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Yang biasanya  diakibatkan oleh trombosis, embolisme, iskemia dan hemoragi (Smeltzer, 2002).

Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering  dijumpai dan harus ditangani secara tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak  yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran  darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja (Muttaqin, 2008).

Gejala stroke dapat bersifat fisik, psikologis dan perilaku. Gejala fisik  yang paling khas adalah paralisis, kelemahan, hilangnya sensasi diwajah, lengan  atau tungkai disalah satu sisi tubuh, kesulitan berbicara, kesulitan menelan dan  hilangnya sebagian penglihatan disatu sisi. Seorang dikatakan terkena stroke jika  salah satu atau kombinasi apapun dari gejala diatas berlangsung selama 24 jam atau lebih (Feigin, 2007).

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler yang mengacu kepada  setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau  terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri di otak (Price & Wilson, 2006).

 

2.      Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas  patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).

a.    Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1)    Stroke iskemik

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85% disebabkan oleh sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak dan karena embolus  (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranii (arteri yang berada  di luar tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri  intrakranii (arteri yang ada di dalam tengkorak). Gangguan darah, peradangan, dan infeksi merupakan penyebab sekitar 5-10 persen terjadinya stroke hemoragi dan menjadi penyebab tersering pada orang berusia muda (Mansjoer, 2000). Stroke iskemik dibagi menjadi :

·         Transient Ischemic Attack (TIA)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

·         Trombosis serebri

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingaaliran darah menjadi tidak lancar.Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia.Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi padaproses oklusi satu atau lebih pembuluh darah local

·         Emboli serebri

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.Gumpalan-gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkaninfark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Embolimerupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. Eemboli ekstrakranial dapat disebabkan juga oleh :

a)    Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b)    Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

·         Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.

·         Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.

·         Fibrilasi atrium

·         Infarksio kordis akut

·         Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

·         Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik

c)    Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai

·         Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

·         Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

·         Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard

2)    Stroke hemoragik

Stroke hemoragi adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya  pembuluh darah otak. Hampir 70 persen kasus stroke hemoragi terjadi pada  penderitahipertensi (Ngoerah, 1991).Stroke hemoragi disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak  atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak  dan lapisan jaringan yang menutupi otak. Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan. Stroke hemoragik dibagi menjadi :

a)    Perdarahan intraserebral

b)    Perdarahan subarakhnoid

b.    Berdasarkan stadium:

1)    Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu serangan stroke sementara yang  berlangsung kurang dari 24 jam.

2)    Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RNID) yaitu gejala neurologis akan menghilang antara >24 jam sampai dengan 21 hari.

3)    Stroke in evolution yaitu kelainan atau defisit  neurologik berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

4)    Completed stroke yaitu kelainan neurologis sudah  menetap dan tidak berkembang lagi (Ngoerah, 1991).

c.    Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

1)  Tipe karotis

2)  Tipe vertebrobasiler

 

3.      Etiologi

a.      Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak dan leher).  Aterosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah  penyebab utama, trombosis serebral merupakan penyebab yang  umum pada serangan stroke.

b.      Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa  ke otak dari bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada  jantung kiri, seperti endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik  dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat  asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah  atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.

c.      Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral  (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi  ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d.      Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan  perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan  epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang  subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak  (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).

 

4.      Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikanberdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

a.    Non modifiable risk factors :

·         Usia

·         Jenis kelamin

·         Berat badan lahir rendah

·         Ras/etnis

·         genetik

b.    Modifiable risk factors

1)    Well-documented and modifiable risk factors

·         Hipertensi

·         Paparan asap rokok

·         Diabetes

·         Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

·         Dislipidemia

·         Stenosis arteri karotis

·         Sickle cell disease

·         Terapi hormonal pasca menopause

·         Diet yang buruk

·         Inaktivitas fisik

·         Obesitas

2)    Less well-documented and modifiable risk factors

·         Sindroma metabolik

·         Penyalahgunaan alkohol

·         Penggunaan kontrasepsi oral

·         Sleep-disordered breathing

·         Nyeri kepala migren

·         Hiperhomosisteinemia

·         Peningkatan lipoprotein

·         Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

·         Hypercoagulability

·         Inflamasi

·         Infeksi

 

5.      Patofisiologi (Pathway Terlampir)

a.    Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid. Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini menjadi:

1)    Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.

2)    Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.

3)    Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

·         Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.

·         Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

·         Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang

fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.

 

6.      Manifestasi Klinis

Menurut Hudak dan Gallo dalam bukunya Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik (1996: 258-260), terdapat manifestasi akibat stroke, yaitu:

a.    Defisit Motorik

·         Hemiparese, hemiplegia

·         Distria (kerusakan otot-otot bicara)

·         Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)

b.    Defisit Sensori

·         Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri)

̵   Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang pandang pada sisi yang sama)

̵   Diplopia (penglihatan ganda)

̵   Penurunan ketajaman penglihatan

·         Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)

·         Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)

c.    Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)

·         Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)

·         Disorientasi (waktu, tempat, orang)

·         Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat)

·         Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera)

·         Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya

·         Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

·         Disorientasi kanan kiri

d.    Defisit Bahasa/Komunikasi

·         Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat difahami) - dapat berbicara dengan menggunakan respons satu kata

·         Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar tentang kesalahan ini)

·         Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat

·         Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)

·         Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)

e.    Defisit Intelektual

·         Kehilangan memori

·         Rentang perhatian singkat

·         Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)

·         Penilaian buruk

·         Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi yang lain

·         Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara abstrak

f.      Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis

·         Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)

·         Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial

·         Penurunan toleransi terhadap stres

·         Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah

·         Kekacauan mental dan keputusasaan

·         Menarik diri, isolasi

·         Depresi

g.    Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

·         Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia urine.

·         Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi

·         Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik

·         Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan imobilitas

·         Konstipasi dann pengerasan feses

h.    Gangguan Kesadaran

Berikut adalah tabel perbedaan antara CVA infark dan CVA Bleeding :

Gejala (anamnesa)	Infark	Perdarahan
Permulaan (awitan) Waktu (saat “serangan”) Peringatan Nyeri Kepala Kejang Muntah Kesadaran menurun	Sub akut/kurang mendadak Bangun pagi/istirahat + 50% TIA +/- - - Kadang sedikit	Sangat akut/mendadak Sedang aktifitas - +++ + + +++
Koma/kesadaran menurun Kaku kuduk Kernig pupil edema Perdarahan Retina Bradikardia Penyakit lain         Pemeriksaan: Darah pada LP X foto Skedel   Angiografi     CT Scan     Opthalmoscope   Lumbal pungsi ·      Tekanan ·      Warna ·      Eritrosit Arteriografi EEG	+/- - - - - hari ke-4 Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis   - +     Oklusi, stenosis     Densitas berkurang (lesi hypodensi)   Crossing phenomena Silver wire art   Normal Jernih < 250/mm3 oklusi di tengah	+++ ++ + + + sejak awal Hampir selalu hypertensi, aterosklerosis, HHD       + Kemungkinan pergeseran glandula pineal   Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vaso-spasme. Massa intrakranial densitas bertambah. (lesi hyperdensi) Perdarahan retina atau corpus vitreum   Meningkat Merah >1000/mm3 ada shift shift midline echo

 

7.      Pemeriksaan Penunjang

a.    Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.

b.    Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita.Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :

·         Reaksi pupil terhadap cahaya.

·         Refleks kornea.

·         Refleks okulosefalik.

Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik.Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf – saraf otak dan anggota gerak.Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan.Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.

c.    Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut :

1)    Laboratorium.

·         Pemeriksaan darah rutin.

·         Pemeriksaan kimia darah lengkap.

·         Gula darah sewaktu.

·         Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.

·         Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid).

·         Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

·         Waktu protrombin.

·         Kadar fibrinogen.

·         Viskositas plasma.

·         Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.

2)    Pemeriksaan neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial.

3)    Pemeriksaan radiologi

·         CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

·         Pemeriksaan foto thoraks.

·         Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.

·         Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

 

8.      Penatalaksanaan

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut:

·         Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

·         Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

·         Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

·         Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

·         Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,

Pengobatan Konservatif

·         Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

·         Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

·         Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

·         Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

·         Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

·         Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

·         Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

·         Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

 

9.      Asuhan Keperawatan

a.    Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990)

1)    Pengumpulan data

Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998)

2)    Data demografi

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

3)    Keluhan utama

Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)

4)    Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.

5)    Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)

6)    Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)

7)    Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)

8)    Pola-pola fungsi kesehatan

Y  Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.

Y  Pola nutrisi dan metabolisme

       Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291)

Y  Pola eliminasi

Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)

Y  Pola aktivitas dan latihan

Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.

Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)

Y  Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

Y  Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

Y  Pola persepsi dan konsep diri

Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.

Y  Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.

Y  Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

Y  Pola penanggulangan stress

       Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

Y  Integritas ego

Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)

Y  Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

9)    Pemeriksaan fisik

Y  Keadaan umum

·      Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran

·      Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara

·      Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

Y  Pemeriksaan integumen

·      Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah   yang  menonjol  karena  klien  stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu

·      Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis

·      Rambut : umumnya tidak ada kelainan

Y  Pemeriksaan kepala dan leher

·      Kepala : bentuk normocephalik

·      Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi

·      Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

Y  Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas.Merokok merupakan faktor resiko.

Y  Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

Y  Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

Y  Pemeriksaan ekstremitas

Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

Y  Pemeriksaan neurologi

·      Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.

·      Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia

·      Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralteral.

·      Pemeriksaan refleks

·      Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.

·      Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes, 2000: 291)

 

2.    Diagnosa yang muncul.

1)    Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan  penambahan  isi otak sekunder terhadap perdarahan otak .

2)    Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan kesadaran,kelumpuhan.

3)    Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.

4)    Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.

5)    Kecemasan (ancaman  kematian) berhubungan dengan kurang  informasi prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan dengan kurang informasi, salah interpretasi.

6)    Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan kesadaran.

7)    Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengankesulitan menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.

8)    Inkoninensia uri berhubungan dengan defisit neurologis.

9)    Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan neurologis.

10) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas, parise dan paralise.

11) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara verbal atau tidak mampu komunikasi.

12) Gangguan persepsi sensori: perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori.

13) Resiko terjadinya: kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder  kehilangan kesadaran.

 

c.    Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan	Tujuan	Intervensi
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral  b.d aliran darah ke otak terhambat.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria hasil: -          Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang -          Berfungsinya saraf dengan baik -          Tanda-tanda vital stabil	Monitorang neurologis 1.    Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk  pupil 2.    Monitor tingkat kesadaran klien 3.    Monitir tanda-tanda vital 4.    Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah 5.    Monitor respon klien terhadap pengobatan 6.    Hindari aktivitas jika TIK meningkat 7.    Observasi kondisi fisik klien Terapi oksigen 1.    Bersihkan jalan nafas dari sekret 2.    Pertahankan jalan nafas tetap efektif 3.    Berikan oksigen sesuai intruksi 4.    Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier 5.    Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen 6.    Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi 7.    Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen 8.    Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur
Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak	Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil: -          dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat -          dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar -          dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal	1.      Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien 2.      Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian 3.      Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien 4.      Dorong klien untuk mengulang kata-kata 5.      Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien 6.      Programkan speech-language teraphy 7.      Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien
Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,	Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria hasil: -          Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri -          Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain -          Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri -          Klien dapat toileting dengan bantuan alat	1        Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri 2        Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting 3        Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri 4        Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya 5        Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien
Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik dengan kriteria hasil : -          Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop -          Pasien berpartisipasi dalam program latihan -          Pasien mencapai keseimbangan saat duduk -          Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi	1        Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat 2        Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri 3        Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak 4        Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien 5        Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan 6        Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi
Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik	Setelah dilakukan tindakan perawatan selama, diharapkan pasien mampu mengetahui dan  mengontrol resiko dengan kriteria hasil : -          Klien mampu menge-nali tanda dan gejala  adanya resiko luka tekan -          Klien mampu berpartisi-pasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).	1        Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan) 2        Berikan masase sederhana -          Ciptakan lingkungan yang nyaman -          Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin -          Lakukan masase secara teratur -          Anjurkan klien untuk rileks selama masase -          Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler -          Evaluasi respon klien terhadap masase   3        Lakukan alih baring -          Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam -          Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseran -          Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit -          Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula) 4        Berikan manajemen nutrisi -          Kolaborasi dengan ahli gizi -          Monitor intake nutrisi -          Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen positif 5        Berikan manajemen tekanan -          Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah -          Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah -          Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering -          Monitor aktivitas dan mobilitas klien -          Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan
Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran	Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria hasil : -          Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normal -          Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi	Aspiration Control Management : -          Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan -          Pelihara jalan nafas -          Lakukan saction bila diperlukan -          Haluskan makanan yang akan diberikan -          Haluskan obat sebelum pemberian
Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran	Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria hasil: -          bebas dari cedera -          mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera -          menggunakan fasilitas kesehatan yang ada	Risk Control Injury -          menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien -          memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera -          memberikan penerangan yang cukup -          menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran	Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil : - Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahan - Tanda-tanda vital dalam batas normal	Respiratori Status Management -          Pertahankan jalan nafas yang paten -          Observasi tanda-tanda hipoventilasi -          Berikan terapi O2 -          Dengarkan adanya  kelainan suara tambahan -          Monitor vital sign

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta.

Hudak, C.M., Gallo, B.M., 1986, Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik, EGC, Jakarta.

Long, B.C., 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni, Pendidikan Keperawatan, Padjajaran, Bandung.

Lumban Tobing, S.M., 1998, Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Price, S.A., dan Wilson, L.M, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.