LAPORAN PENDAHULUAN CVA ICH

 

LAPORAN PENDAHULUAN

CVA ICH

A.  Definisi

Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu (WHO, 1989).

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak ( Sylvia A. Price, 2006 )

Stroke merupakan penyakit peredarah darah otak yang diakibatkan oleh tersumbatnya aliran darah ke otak atau pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga suplai darah ke otak berkurang (Smltzer & Bare, 2005).

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)

Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono, 2002)

Stroke hemoragik terjadi karena salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma, kelainan pembuluh darah kongenital) pecah atau robek. Keadan penderita stroke hemoragik umumnya lebih parah. Kesadaran umumnya menurun.Mereka berada dalam keadaan somnolen, osmnolen, spoor, atau koma pada fase akut.

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler (Widjaja, 1994).

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak (Gilroy, 2000).

B.  Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999). Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank (SDB), (Caplan, 2000) menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan orang-orang Cina, Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS.

Angka kejadiannya berkisar antara 12-15 per 100.000 penduduk per tahun dan lebih sering dijumpai pada laki-laki, usia tua, dan orang Asia Afrika. Dalam suatu studi populasi yang dilakukan pada 1.041 penderita PIS, 50% pendarahan terjadi di subkortikal dalam, 35% di substansia alba (lobar), 10% di serebelum, dan 6% di batang otak. Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan stroke mencapai 35-52%. Dari jumlah ini, setengah diantaranya meninggal dalam dua hari pertama setelah serangan stroke. Sekitar 40% kasus PIS disertai pendarahan intraventrikular. Keadaan ini mengakibatkan hidrosefalus akut, peningkatan TIK, serta peningkatan mortalitas dan kecacatan.

Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut. Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang sama (Broderick, 1999).

 

C.  Etiologi

1. Perdarahan serebri

Stroke PIS (perdarahan intra serebri) biasanya terjadi pada saat seseorang sedang aktif bekerja. PIS dapat mengganggu fungsi motorik volunter karena perdarahannya biasanya terjadi di arteri dalam (arteri cerebri) yang berdekatan dengan ganglia basalis dan kapsula interna. Gangguan yang terjadi pada PIS  biasanya adalah paralisis dan kerusakan korteks motorik.

Beberapa penyebab Perdarahaan Intra Serebrum (PIS):

a.  Perdarahan intracerebrum hipertensif

b.  Perdarahan subaraknoid (PSA)

1)  Ruptura aneorisma sakular (berry)

2)  Ruptura malformasi arteriovena (MAV)

3)  Trauma

Pardarahan Subarakhnoid (PSA) memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasi darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah:

a. Vasopasme reaktif disertai infark

Sekitar 3 sampai 12 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

b. Ruptur ulang

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pasca perdarahan dini.

c. Hiponatremia

d. Hidrosefalus

Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subarachnoid dapat membeku. Darah beku ini dapat mengganggu aliran cairan serebrospinal yang terletak di sekitar otak. Akibatnya,darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006).

a.  Penyalahgunaan kokain, amfetamin

b.  Perdarahan akibat tumor otak

c.  Infark hemoragik

d.  Perdarahan sistemik termasuk terapi antigulan.

2. Pecahnya aneurisma

Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995).

3. Aterosklerosis (trombosis)

40 % kaitannya dengan kerusakan lokal dinding akibat anterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai dengan plak berlemak pada lapisan intima arteri besar. Bagian intima arteri serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lumina elastika interna robek dan berjumbal sehingga lumen pembuluh sebagian berisi oleh materi sklerotik tersebut.

4. Embolisme

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari penyebab utama stroke. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung, jarang terjadi berasal dari plak ateromatosa sinus carotikus (carotisintema). Setiap batang otak dapat mengalami embolisme tetapi biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.

5. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan).

·      Trombosis sinus dura

·      Diseksi arteri karotis atau vertebralis

·      Vaskulitis sistem saraf pusat

·      Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

·      Kondisi hyperkoagulasi

·      Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin)

·      Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)

·      Miksoma atrium.

 

Faktor risiko

Faktor risiko adalah faktor yang meningkatkan risiko untuk terjadinya suatu penyakit (Fletcher dkk, 1992). Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah  (Bustami, 2007). Penjabaran faktor risiko tersebut sebagai berikut (Sacco dkk, 1996).

Faktor risiko stroke yang  tidak dapat dimodifikasi adalah :

 

Faktor Risiko	Keterangan
Umur	Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun
Seks	Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih besar.
Keturunan, sejarah stroke dalam keluarga	Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah, gaya dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.

 

Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah:

 

Faktor Risiko	Keterangan
Hipertensi	Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita stroke ternyata mengidap hipertensi sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 140—90 tergolong dalam penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun seiring dengan pertambahan umur. Pada orang berusia lanjut, faktor lain di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko stroke pada seorang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan, obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38% dan pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%.
Diabetes mellitus	Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung	Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.   Penyakit Arteri koroner → Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena Miocardiofarction.   Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi → Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial → Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.   Lainnya → Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits	Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok	Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin. Tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Penghentian merokok mengurangi risiko.
Peningkatan hematokrit	Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah, plasma protein terutamanya fibrinogen memainkan peranan penting. Ketika viskositas meningkat hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,  tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan	Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy	Sickle-cell  disease → Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.   Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria → Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan obat	Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin , LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia	Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, namun hubungannya dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil	KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkatkan koagulasi karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver atau jarang penyebab autoimun.
Diet	Konsumsi alkohol → Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada tekanan darah, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Kegemukan → Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit pembuluh darah perifer	Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
Infeksi	Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia atau homosistinuria	Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.
Stres	Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

 

D.  Klasifikasi

1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu

a.  Stroke Haemorhagi

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.

b.  Stroke Non Haemorhagic

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadisaat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadiperdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnyadapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

a.  TIA ( Trans Iskemik Attack)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilangdengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b.  Stroke involusi

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c.  Stroke komplit

Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

Stroke Haemorhagi merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke Haemorhagi dibagi dua, yaitu:

a.  Perdarahan Intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum.

b.  Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll) (Siti Rohani, 2000).

Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

Gejala	PIS	PSA
Timbulnya Nyeri Kepala Kesadaran Kejang Tanda rangsangan Meningeal. Hemiparese Gangguan saraf otak	Dalam 1 jam Hebat Menurun Umum +/-   ++ +	1-2 menit Sangat hebat Menurun sementara Sering fokal +++   +/- +++

 

E.  Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering terjadi antara lain;

1. Nyeri  kepala akut dan terasa berat,

2. leher bagian belakang kaku,

3. muntah,

4. penurunan kesadaran yang berkembang cepat sampai keadaan koma

5. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus frontal dapat mengalami seizure/kejang  tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral

6. 90% menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar dan atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam waktu 1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke system ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin disebabkan karena perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey, 1997; Smletzer & Bare, 2005).

 

Gejala CVA sesuai dengan Area arteri yang terkena
	hemiparesis	dysphasia	Perubahan visual	Penurunan level kesadaran	ataksia
karotid	v	v	v	v
Cerebral tengah	v	v	v	v
vertebrobasilar			v		v

 

Tabel 2. Gejala CVA berdasarkan Area yang Terkena serangan

Keterangan:

Ø  Hemiparesis     : paralisis/kelumpuhan otot pada salah satu sisi tubuh

Ø  Dysphasia             : kesulitan dalam mengucapkan atau menyusun kata-kata

Ø  Perubahan visual     : perubahan lapang pandang penderita. Contoh lapang pandang penderita stroke tergantung pada area otak yang mengalami gangguan. Berikut adalah perubahan lapang pandang yang dapat terjadi:

Ø  Penurunan level kesadaran  : penurunan Glasgow coma scale

Ø  Ataksia    : kegagalan otak untuk mengontrol pergerakan tubuh, sehingga gerakan tubuh menjadi tidak terkendali

 

manifestasi jangka pendek	manifestasi jangka panjang
-       Deteriorasi neurologic -       Resiko kegagalan respirasi	-       Fungsi motorik terganggu -       Apasia -       Emosi labil -       Ketidakmampuan dalam memenuhi ADL -       Pengabaian unilateral -       Homonymous hemianopsia

 

F.  Patofisiologi

Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral sehingga terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak atau area sekitar), hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural, dan intraserebral. (Hudak & Gallo, 2005; Ranakusuma, 2002). Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil dengan diameter 1 mm. Peningkatan tekanan darah yang terus menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembas ke sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intrakranial.

Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangatn mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astroglia yang mengalami proliferasi (Price & Willson, 2002).

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang cabang lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari 3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari.

		Factor resiko

			1.

perdarahan arteriovena atau adanya ruptur.

2.  CT Scan

Memperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. CT scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.

3.  Pungsi lumbal

Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukan adanya proses inflamasi.

4.  MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/ luas terjadinya perdarahan otak.

5.  USG Dopler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis).

6.  EEG

Melihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

7.  Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan darah lengkap

Untuk mengetahui adanya anemia, trombositopenia dan leukositosis yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik

2. Pemeriksaan glukosa darah

Untuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber bahan bakar untuk metabolism sel otak. Apabila kadar glukosa darah yang terlalu rendah maka akan dapat terjadi kerusakan pada jaringan otak

3. Pemeriksaan analisa gas darah

Untuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan otak sebagai sumber untuk metabolisme

4. Pemeriksaan serum elektrolit
5. Pemeriksaan LED (Laju Endap Darah)

Mengetahui adanya hiperviskositas yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik

6. Pemeriksaan faal hemostatis

Untuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai komplikasi dan pencetus stroke hemoragik

 

I.  Penatalaksanaan Stroke

Menurut American Hearth Association (AHA), algorithm CVA sebagai berikut :

Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:

1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:

2. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

3. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

4.      Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.

5. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

6. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

 

Pengobatan Konservatif

1.Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

2.Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

3.Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

1.Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

2.Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

3.Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4.Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

 

 

J.  ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE

1.   Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar, 1990)

a. Pengumpulan data

Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi, kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al, 1998)

1)  Data demografi

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2)  Keluhan utama

Didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

3)  Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000) Sedangkan stroke infark tidak terlalu mendadak, saat istirahat atau bangun pagi, kadang nyeri copula, tidak kejang dan tidak muntah, kesadaran masih baik.

4)  Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)

5)  Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus. (Hendro Susilo, 2000)

6)  Riwayat psikososial

Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.(Harsono, 1996)

7)  Pola-pola fungsi kesehatan

a)  Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral.

b)  Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291)

c)  Pola eliminasi

Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290)

d)  Pola aktivitas dan latihan

Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah.

Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290)

e)  Pola tidur dan istirahat

Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot

f)  Pola hubungan dan peran

Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara.

g)  Pola persepsi dan konsep diri

1.  Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.

h)  Pola sensori dan kognitif

Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.

i)  Pola reproduksi seksual

Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

j)  Pola penanggulangan stress

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.

k)  Integritas ego

Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290)

Pola tata nilai dan kepercayaan

Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

 

8)   Pemeriksaan fisik

a) Keadaan umum

·      Kesadaran: umumnya mengelami penurunan kesadaran

·      Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara

·      Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi

b) Pemeriksaan integumen

·      Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah   yang  menonjol  karena  klien  stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu

·      Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis

·      Rambut : umumnya tidak ada kelainan

c) Pemeriksaan kepala dan leher

·      Kepala : bentuk normocephalik

·      Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi

·      Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)

d) Pemeriksaan dada

        Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan, adanya hambatan jalan nafas. Merokok merupakan faktor resiko.

e) Pemeriksaan abdomen

          Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

g) Pemeriksaan ekstremitas

Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

h) Pemeriksaan neurologi

·      Pemeriksaan nervus cranialis: Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan dan penciuman, paralisis atau parese wajah.

·      Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan/ kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia

·      Pemeriksaan sensorik: Dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralteral.

·      Pemeriksaan refleks

·      Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis.

·      Sinkop/pusing, sakitkepala, gangguan status mental/tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll (Jusuf Misbach, 1999, Doengoes, 2000: 291)

2)  Pemeriksaan penunjang

a.  Pemeriksaan radiologi

b.  Pemeriksaan laboratorium

 

K.  Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1.  Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

2.  Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

3.  Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

4.  Resiko injuri

5.  Deficit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

L.  Tujuan Rencana Intervensi (NOC)

1.  Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

a.  Tissue perfusion : cerebral (tekanan intakranial dalam batas normal, tekanan darah dalam batas normal (90-120/60-80) mmHg, MAP antara 30-40 mmHg, penurunan level kesadaran tidak terjadi, gangguan kognitif tidak terjadi)

2.  Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

a.  Immobility consequences : physiological ( tidak ada decubitus, tidak terjadi kontraktur sendi, tidak ada thrombosis vena )

3.  Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

a.  Communication (klien mampu menggunakan bahasa verbal, klien mampu menggunakan bahasa non-verbal, klien mengerti bahasa yang disampaikan orang lain, klien mampu melakukan komunikasi dua arah dengan orang lain)

4.  Resiko injuri

a.  Falls prevention behavior (terdapat tepi pengaman pada bed klien, dilakukan asistensi terhadap mobilisasi klien)

5.  Deficit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

a.  Self care : ADL (klien mendapat bantuan untuk makan, berpakaian, toileting, mandi, oral hygiene)

 

M.  Intervensi Keperawatan (NIC)

1.  Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

a.  Cerebral perfusion promotion

-       Monitor status neurologi

-       Monitor protrombine time dan parsial thrombin time

-       Lakukan plebotomi untuk memantau level analisa darah lengkap

-       Hindari hiperfleksi pada leher

-       Kolaborasikan dengan tim medis tentang pemberian posisi head of bed antara 15-30°, dan monitor respon pasien terhadap posisi kepala

-       Kolaborasi pemberian antikoagulan

-       Monitor tanda-tanda perdarahan

2.  Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

a.  Pressure ulcer prevention

-       Observasi keadaan kulit setiap hari, terutama area yang memiliki resiko tinggi luka tekan

-       Lakukan perubahan posisi 1-2 jam sekali

-       Hindari kerutan pada linen

-       Gunakan air hangat dan sabun lembut saat memandikan

-       Gunakan pengganjal/bantal pada area-area resiko tinggi luka tekan seperti sacrum, siku, tungkai

-       Edukasi keluarga untuk melaporkan adanya kerusakan integritas kulit

b.  Exercise therapy : joint mobility

-       Kaji keterbatasan gerak sendi klien

-       Buatkan jadwal melaksanakan range of motion

-       Ajarkan range of motion

-       Ajarkan keluarga untuk melakukan latihan ROM pada pasien

-       Kaji adanya nyeri pada saat melakukan exercise

3.  Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak

a.  Communication enhancement : speech deficit

-       Ajak keluarga untuk menerjemahkan maksud verbal klien jika diperlukan

-       Dengarkan klien dengan seksama

-       Gunakan kata-kata yang sederhana dan mudah dimengerti

-       Jangan berteriak kepada klien

-       Beri dukungan kepada klien untuk melafalkan kata-kata dengan benar

-       Gunakan bahasa non verbal/gestur jika diperlukan

4.  Resiko injuri

a.  Fall prevention

-       Kaji adanya gangguan lingkungan yang berpotensi meningkatkan resiko jatuh klien

-       Identifikasi perilaku klien yang menimbulkan resiko jatuh

-       Monitor adanya kelianan mobilisasi, keseimbangan, dan level kelemahan klien

-       Asistensi klien pada saat ambulasi/mobilisasi

-       Gunakan bedside rails untuk mencegah klien jatuh dari tempat tidur

-       Ajarkan klien untuk meminta bantuan kepada orang lain jika ingin melakukan ambulasi/mobilisasi

5.  Defisit perawatan diri : mandi, makan, berpakaian, toileting b.d gangguan kognitif-motorik akibat hemoragik serebral

a.  Self care assistance

-       Kaji batasan kemampuan klien dalam melakukan ADL dan perawatan diri

-       Fasilitasi peralatan hygiene klien

-       Bantu klien memenuhi ADL dan perawatan diri

-       Tetapkan jadwal melakukan ADL perawatan diri untuk klien seperti sistensi mandi, makan, dll.

-       Mandirikan klien sesuai dengan kemampuannya dalam melaksanakan ADL dan perawatan diri, bantu jika diperlukan

 

 

Daftar Pustaka

Bulechek GM, Butcher HW, Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC) ed5. St Louis: Mosby Elsevier.

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi ed 3. Jakarta: EGC.

Davey, P. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.

Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions and Classifications 2012-2014. Oxford: Wiley Blacwell.

Mitchell, et al. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit  ed.7. Jakarta: EGC.

Morrhead S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) ed4. St Louis: Mosby Elsevier.

Smeltzer, S., and Barre, B. 2010. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : Davis Comp.

Williams, SH., Hopper. 2003. Understanding Medical Surgical Nursing. Philadelphia: Davis Comp.