LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN TRAUMA BULI (VESIKA URINARIA)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN

TRAUMA BULI-BULI (VESIKA URINARIA)

A. PENGERTIAN
Trauma buli disebut juga trauma buli-buli atau trauma vesika urinaria merupakan keadaan darurat bedah yang memerlukan penatalaksanaan segera, bila tidak ditanggulangi dengan segera dapat menimbulkan komplikasi seperti perdarahan hebat, peritonitis dan sepsis. Secara anatomi buli-buli terletak di dalam rongga pelvis terlindung oleh tulang pelvis sehingga jarang mengalami cedera. Ruda paksa kandung kemih terbanyak karena kecelakan lalu lintas atau kecelakaan kerja yang menyebabkan fragmen patah tulang pelvis mencederai buli-buli. Fraktur tulang panggul dapat menimbulkan ruptur kandung kemih (Sjamsuhidajat, 2008).
Trauma kandung kemih dapat bersifat intraperitoneal dan ekstraperitoneal. Ruptur buli ekstraperitoneal biasanya akibat tertusuk fragmen fraktur tulang pelvis pada dinding depan kandung kemih yang penuh. Cedera pada abdomen bawah sewaktu kandung kemih penuh menyebabkan ruptur buli intraperitoneal (Sjamsuhidajat, 2008).
Trauma buli-buli disebabkan oleh trauma tumpul atau penetrasi kemungkinan cidera kandung kemih bervariasi menurut isi kandung kemih penuh akan lebih mungkin terjadi perlukaan dari pada saat kandung kemih kosong (Arif Muttaqin : 211).

B. ETIOLOGI
Penyebab trauma kandung kemih adalah sebagai berikut :
Trauma tumpul pada panggul
Trauma tembus (luka tembak dan luka tusuk)
Cidera iatroganik (proses pembedahan orthopedi, ginekologi, dll)
Patah tulang panggul
Trauma obstetric (pada saat melahirkan)

C. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih) (Speakman, 2008). Susunan sistem perkemihan terdiri dari:
a) dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin
b) dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung kemih)
c) satu vesika urinaria tempat urin dikumpulkan
d) satu uretra urin dikeluarkan dari vesika urinaria (Panahi, 2010).
Ginjal (Ren) Ginjal terletak pada dinding posterior di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra torakalis ke-12 sampai vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dextra yang besar.
Fungsi ginjal Fungsi ginjal adalah memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun, mempertahankan suasana keseimbangan cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
Fascia renalis Fascia renalis terdiri dari: a) fascia (fascia renalis), b) jaringan lemak perirenal, dan c) kapsula yang sebenarnya (kapsula fibrosa), meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ginjal.
Stuktur ginjal Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat korteks renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap, medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang dibandingkan korteks. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut piramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil yang disebut papilla renalis (Panahi, 2010).
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores. Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari: glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus distal dan tubulus urinarius (Panahi, 2010).
Proses pembentukan urin Tahap pembentukan urin a. Proses filtrasi, di glomerulus. Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus. b. Proses reabsorbsi Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis. c. Proses sekresi Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar (Rodrigues, 2008).
Pendarahan Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteri renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang manjadi arteriole aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriole eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior (Barry, 201l).
Persarafan ginjal. Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal (Barry, 2011).
Ureter Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke vesika urinaria. Panjangnya ±25-34 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga pelvis. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih. Lapisan dinding ureter terdiri dari:
Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
Lapisan tengah lapisan otot polos
Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Vesika urinaria (kandung kemih) Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar. Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari: a. Uretra pars prostatika b. Uretra pars membranosa c. Uretra pars spongiosa. Uretra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm. sphincter uretra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris dan vagina) dan uretra disini hanya sebagai saluran ekskresi (Panahi, 2010).
 Urin sifat fisis air kemih, terdiri dari: a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya. b. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. c. Warna kuning tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya. d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. e. Berat jenis 1,015-1,020. f. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung daripada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam). Komposisi air kemih, terdiri dari:
Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin.
Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat.
Pigmen (bilirubin dan urobilin).
Toksin.
Hormon (Velho, 2013).
Mikturisi Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
a. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap kedua.
b. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang belakang). Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat dipelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat vesika urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi (Roehrborn, 2009).
Ciri-ciri urin normal. a. Rata-rata dalam satu hari l-2 liter tapi berbeda-beda sesuai dengan jumlah cairan yang masuk. b. Warnanya bening tanpa ada endapan. c. Baunya tajam. d. Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6 (Velho, 2013).

D. KLASIFIKASI
Klasifikasi trauma vesika urinaria menurut (Sjamsuhidajat, 2008) adalah :
Trauma ekstraperitoneal kandung kemih
Trauma ini biasanya berhibungan denganfraktur panggul / pelvis (89%-100%). Mekanisme cidera disebabkan oleh perforasi langsung oleh fragmen tulang panggul. Tingkat trauma kandung kemih di kaitkan langsung dengan tingkat keparahan fraktur.
Trauma intraperitonial kandung kemih
Digambarkan sebagai masuknya urine secara horizontal ke dalam kandung kemih. Mekanisme cidera adalah peningkatan tekanan intravesikel secara tiba-tiba ke kandung kemih yang penuh. Kekuatabn trauma tidak mampu di tahan oleh kekuatan dinding kandung kemih sehingga terjadi perforasi urine yang masuk ke dalam peritoneum.
Kombinasi trauma ekstraperitonial dan intraperitonial
Mekanisme cidera penetrasi memungkinkan cidera menembus kandung kemih. Hal ini menyebabkan cidera pada pelvis dan memungkinkan terjadinya peningkatan tekanan intravesikel di dalam kandung kemih.

E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala trauma vesika urinaria menurut (Sjamsuhidajat, 2008) adalah :
Umumnya fraktur tulang dan pelvis disertai pendarahan hebat sehingga tidak jarang penderita datang dalam keadaan anemik bahkan sampai shok. Pada abdomen bagian bawah tampak jelas atau hematom dan terdapat nyeri tekan pada daerah supra publik ditempat hematom. Pada ruptur buli-buli intraperitonial urine yang seriong masuk ke rongga peritonial sehingga memberi tanda cairan intra abdomen dan rangsangan peritonial. Lesi ekstra peritonial memberikan gejala dan tanda infitrat urine dirongga peritonial yang sering menyebabkan septisema.

F. PATOFISIOLOGI
Kurang lebih 90% trauma tumpul buli-buli adalah akibat fraktur pelvis. Robeknya buli-buli karena fraktur pelvis bisa juga terjadi akibat fragmen tulang pelvis merobek dindingnya (Gambar B). Dalam keadaan penuh terisi urine, buli-buli mudah robek sekali jika mendapatkan tekanan dari luar berupa benturan pada perut sebelah bawah. Buli-buli akan robek pada bagian fundus dan menyebabkan ekstravasasi urine ke rongga intraperitoneum (Gambar A) (Purnomo, 2009).
Keterangan gambar : (A) Intraperitoneal, robeknya buli-buli pada daerah fundus, menyebabkan ekstravasasi urine ke rongga intraperitoneum. (B) ekstraperitoneal akibat fraktur tulang pelvis (Purnomo, 2009). Fraktur adalah patah tulang biasanya disebabkan oleh trauma gangguan metabolik, patologik yang terjadi itu terbuka atau tertutup. Baik fraktur terbuka atau tertutup akan mengenai serabut saraf yang dapat menimbulkan gangguan rasa nyeri. Selain itu dapat mengenai tulang sehingga akan terjadi neurovaskuler yang akan menimbulkan nyeri gerak sehingga mobilitas fisik terganggu, disamping itu fraktur terbuka dapat mengenai jaringan lunak yang kemungkinan dapat terjadi infeksi terkontaminasi dengan udara luar (Sjamsuhidajat, 2008).

G. WOC

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Doenges (1999), pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah:
Pemeriksaan rontgen Menentukan lokasi / luasnya fraktur / trauma
Scan tulang, temogram, scan CT / MRI Memperlihatkan fraktur, juga dapat digunakan untuk mengidentifikasikerusakan jaringan lunak.
Hitung darah lengkap Hematokrit (Ht) mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun(perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multiple). Peningkatan jumlah SDP (sel darah putih)adalah respons stress normal setelahtrauma.
Kreatinin Trauma otot meningkatkan bebankreatinin untuk klirens ginjal. Pemeriksaan radiologik lain untuk menunjang diagnosis adalah sistografi, yang dapat memberikan keterangan ada tidaknya ruptur kandung kemih, dan lokasi ruptur apakah intraperitoneal atau ekstraperitoneal (Sjamsuhidajat, 2008).

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan trauma buli-buli menurut (Purnomo, 2009) adalah :
Pada ruptur intraperitoneal harus dilakukan eksplorasi laparotomi untuk mencari robekan pada buli-buliserta kemungkinan cedera organ lain. Rongga intraperitoneum dicuci, robekan pada buli-buli dijahit 2 lapis, kemudian dipasang kateter sistostomi yang dilewatkan di luar sayatan laparotomi. Dilepaskan kateter pada hari ke 7.
Pada cedera ekstraperitoneal, robekan yang sederhana dianjurkan untuk memasang kateter 7-10 haritetapi dianjurkan juga untuk melakukan penjahitan disertai pemasangan kateter sistostomi.
Untuk memastikan buli-buli telah sembuh, sebelum melepas kateter uretra/kateter sistostomi, terlebihdahulu dilakukan pemeriksaan sistografi untuk melihat kemungkinan masih adanya ekstravasasi urin.


J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Identitas pasien (nama, alamat, tanggal lahir, jenis kelamin)
Keluhan utama (keluhan yang sangat di rasakan oleh pasien biasanya)
Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Keluarga
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Tanda-tanda Vital (meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan RR)
Pemeriksaan kandung kemih : Setelah mengalami cedera pada abdomen sebelah bawah, pasien mengeluh nyeri pada bagian suprasimfisis, kencing bercampur darah atau mungkin pasien tidak dapat buang air kecil. Gambaran klinis yang lain tergantung pada etiologi trauma, bagian buli-buli yang mengalami cedera yaitu intra/ekstraperitoneal, adanya organ lain yang mengalami cedera, serta penyulit yang terjadi akibat trauma. Dalam hal ini mungkin didapatkan tanda fraktur pelvis (Purnomo, 2009).
Pemeriksaan IVP : memperlihatkan suatu daerah yang berwarna abu-abu di daerah trauma dan memperlihatkan ekstravasasi urine
Pemeriksaan urogram eksresi : memperlihatkan gangguan fungsi ekstravasasi urine pada daerah yang terkena
CT Scan : memperlihatkan adanya hematom retroperineal dan konfigurasi ginjal

K. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Gangguan Eliminasi urine
Hambatan Mobilitas Fisik

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil :
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHg RR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menit S    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI

Observasi skala nyeri

Observasi TTV

Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL

Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah


Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Gangguan eliminasi urine : Disfungsi eliminasi urine
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan eliminasi urine yang di alami pasien teratasi
Kriteria Hasil :
Pasien dapat buang air kecil secara spontan
Tidak menggunakan alat bantu kencing (kateter)
Tidak ada hematuria
Tidak ada hambatan dalam BAK
Perasaan lega setelah BAK
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI

Obsevasi pola berkemih (Frekuensi, warna dan jumlah)

Observasi adanya darah (hematuria) dalam urine

Anjurkan pasien untuk tirah baring

Lakukan pemasangan kateter

Kolaborasi untuk melakukan tindakan pembedahan bila terjadi perdarahan dengan dokter spesialis

RASIONAL

Mengidentifikasi fungsi kandung kemih, fungsi ginjal dan keseimbangan cairan

Tanda infeksi dan dapat menyebabkan sepsis

Menurunkan metabolism tubuh untuk kesembuhan ginjal

Mengeluarkan urine bila terjadi retensi

Tindakan yang cepat dapat meminimalkan kecacatan

Hambatan Mobilitas Fisik : Keterbatasan pergerakan pada satu atau lebih ekstremitas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien dapat melakukan mobilisasi dengan mandiri dan tidak ada hambatan
Kriteria Hasil :
Pasien dapat bergerak tanpa ada hambatan
Pergerakan tidak terbatas
Melakukan mobilisasi secara mandiri
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHg RR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menit S    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI

Observasi mobilisasi dan pergerakan pasien

Pengaturan dan perubahan posisi setiap 2 jam sekali

Lakukan ROM aktif dan ROM pasif
Bantu pasien memenuhi ADL

Jelaskan tentang pentingnya latihan mobilisasi selama sakit

Lakukan kolaborasi dengan fisioterapi dan ocupasi terapi

RASIONAL

Memantau aktivitas dan tingkat bantuan yang akan di berikan

Mencegah luka decubitus dan meningkatkan sirkulasi darah

Mencegah penurunan tonus otot

Menyimpan energy untuk memperbaiki fungsi ginjal

Meningklatkan pengetahuan pasien

Mempercepat proses penyembuhan

M. REFERENSI
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
www.JournalCideraBuli/VesikaUrinaria.com (di akses pada tanggal 14 Januari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

A. DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronchitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

B. PERMASALAHAN DI INDONESIA
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :
• Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)
• Pertambahan penduduk
• Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
• Industrialisasi
• Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan
Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara klinik timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas yang tidak reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT). Fasiliti pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayanan untuk penyakit PPOK. Disamping itu kompetensi sumber daya manusianya, peralatan standar untuk  endiagnosis PPOK seperti spirometri hanya terdapat di rumah sakit besar saja, sering kali jauh dari jangkauan Puskesmas. Pencatatan Departemen Kesehatan tidak mencantumkan PPOK sebagai penyakit yang dicatat. Karena itu perlu sebuah Pedoman Penatalaksanaan PPOK untuk segera disosialisasikan baik untuk kalangan medis maupun masyarakat luas dalam upaya pencegahan, diagnosis dini, penatalaksanaan yang rasional dan rehabilitasi.

C. FAKTOR RISIKO
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

D. PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

E. DIAGNOSIS
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :
A. Gambaran klinis
a. Anamnesis
- Keluhan
- Riwayat penyakit
- Faktor predisposisi
b. Pemeriksaan fisis
B. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan rutin
b. Pemeriksaan khusus
A. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
• Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong
ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed –lips breathing Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap
ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % )
- Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan
memantau perjalanan penyakit.
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi
dan sore, tidak lebih dari 20%
• Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan
< 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
• Normal
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,
VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti
bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1
pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan
faal paru setelah pemberian kortikosteroid
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi
antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan PPOK
Tujuan penatalaksanaan :
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
2. Obat – obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan
mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat
reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan
pengobatan dari asma.
2. Obat – obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long
acting ). Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta – 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan
dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan
untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.
Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi
menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu
terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon
makrolid baru Perawatan di Rumah Sakit :
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.
Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai
pemberian yang rutin
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan
eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi
eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ -
organ lainnya.
4. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal
napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas
kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.
5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi
akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
6. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup
penderita PPOK
Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah
mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
- Simptom pernapasan berat
- Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
- Kualiti hidup yang menurun

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATN ACUTE LEUKEMIA LYMPHOCYTIC (ALL)

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
ACUTE LEUKEMIA LYMPHOCYTIC (ALL)

A. PENGERTIAN
Acute Leukemia Lymphocytic (ALL) atau Leukemia Limfositik Akut adalah suatu penyakit yang terjadi akibat poliferasi sel-sel imatur (limfoblas) yang tidak terkontrol dari sel induk limfoid. ALL paling sering di alami oleh anak-anak kecil, anak laki-laki lebih sering terkena dibandingkan anak perempuan, dengan puncak insidensi pada usia 4 tahun. Setelah usia 15 tahun ALL jarang terjadi. Terapi untuk leukemia pada anak telah mengalami kemajuan sehingga sekitar 80% anak dapat bertahan hidup minimal selama 5 tahun. (Brunner & Suddarth : 2012)
 Leukimia Limfoblastik Akut (LLA) adalah bentuk akut dari leukemia yang diklasifikasikan menurut cell yang lebih banyak dalam sumsum tulang yaitu berupa lymphoblasts. Pada keadaan leukemia terjadi proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah : 2010)
 Leukemia merupakan penyakit akibat terjadinya proliferasi (pertumbuhan sel imatur) sel leukosit yang abnormal dan ganas, serta sering disertai adanya leukosit dengan jumlah yang berlebihan, yang dapat menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia. (Hidayat, 2006)
Leukemia merupakan penyakit akibat proliferasi (bertambah banyak atau multiplikasi) patologi dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. (Nursalam, 2005)
Acut limphosityc leukemia adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik. (Smeltzer & Bare : 2002)

B. ETIOLOGI
Penyebab acut limphosityc leukemia sampai saat ini belum jelas, diduga kemungkinan karena virus (virus onkogenik) dan faktor lain yang mungkin berperan, yaitu :
1. Faktor eksogen
a. Sinar x, sinar radioaktif.
b. Hormon.
c. Bahan kimia seperti: bensol, arsen, preparat sulfat, chloramphinecol, anti neoplastic agent).
2. Faktor endogen
a. Ras (orang Yahudi lebih mudah terkena dibanding orang kulit hitam)
b. Kongenital (kelainan kromosom, terutama pada anak dengan Sindrom Down).
c. Herediter (kakak beradik atau kembar satu telur).
3.  Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang-kadang sering dijumpai kasus leukemia pada kakak-adik atau kembar satu telor)
4. Faktor predisposisi :
a. Factor genetic : virus tertentu yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell Leukemia-lymphoma virus / HTLV)
b. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya, terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, klorampenicol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik
c. Obat-obatan imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol.
d. Factor herediter missal pada kembar satu telur dan kelainan kromosom. (Ngastiyah : 2010).
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1. Radiasi Ionik.
2. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan kromosom dan leukemia.
3. Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4. Obat kemoterapi.
5. Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6. Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat untuk menjadi LLA.

C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik dari acut limphosityc leukemia antara lain:
1. Pilek tak sembuh-sembuh
2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam, anoreksia, mual, muntah
4. Berat badan menurun
5. Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab
6. Nyeri tulang dan persendian
7. Nyeri abdomen
8. Hepatosplenomegali, limfadenopati
9. Abnormalitas WBC
10. Nyeri kepala

D. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga  hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis (^)%), kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah : 2010)

E. WOC

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada acut limphosityc leukemia adalah:
Pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction):
a. Ditemukan sel blast yang berlebihan
b. Peningkatan protein
Pemeriksaan darah tepi
a. Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)
b. Peningkatan asam urat serum
c. Peningkatan tembaga (Cu) serum
d. Penurunan kadar Zink (Zn)
e. Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 – 200.000 / µl) tetapi dalam bentuk sel blast / sel primitive
f. Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
Retikulosit : menurun/rendah
Platelet count :   sangat rendah (<50.000/mm)
White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”)
Serum/urin uric acid : meningkat
Serum zinc : menurun
Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu
Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke organ tersebut
Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum
Sitogenik :
50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa :
a. Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)
b. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)
c. Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat  kecil.

G. PENATALAKSANAAN
Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tandatanda DIC dapat diberikan heparin.
Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6merkaptopurin atau 6mp, metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin, arabinosid, Lasparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersamasama dengan prednison. Pada pemberian obatobatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhzitihati bila jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.
 Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama).
Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105  106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut:
Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapatdapatnya suatu masa remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 36 bulan dengan pemberian obatobat seperti pada induksi selama 1014 hari.
e. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian Keperawatan
Identitas Klien
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun  (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.
Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
 Pola Persepsi – mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
Pola Latihan dan Aktivitas : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kordinasi dalam pergerakan, keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksnakan aktivitas rutin seperti berpakaian, mandi, makan, toileting secara mandiri. Dari pemeriksaan fisik dedapatkan penurunan tonus otot,  kesadaran somnolence, keluhan jantung berdebar-debar (palpitasi), adanya murmur, kulit pucat, membran mukosa pucat, penurunan fungsi saraf kranial dengan atau disertai tanda-tanda perdarahan serebral.Anak mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktifitas ringan, dapat ditemukan adanya dyspnea, tachipnea, batuk, crackles, ronchi dan penurunan suara nafas. Penderita ALL mudah mengalami perdarahan spontan yang tak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual akibat perdarahan retina, , demam, lebam, purpura, perdarahan gusi, epistaksis.
Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi  (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia)
 Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingung.
Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah
Pemeriksaan Persistem
a) B1 ( Breathing )
Anak lebih mudah mengalami kelelehan serta sesak saat beraktifitas ringan. Dapat di temukan adanya dispnea, takipnea, batuk, ronki, dan penurunan suara napas
b) B2 ( Blood )
Penderita mudah mengalami pendarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal, gangguan visual akibat pendarahn retina, demam, lebam, perdarahan gusi , dan epitaksis. Keluhan berdebar , takikardia, suara murmur jantung kulit dan mukosa pucat.
c) B3 ( Brain )
Keluhan nyeri abdominal , sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot, meringis, kelemahan dan hanya berpusat pada diri sendiri.
d) B4 ( Bladder )
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria
e) B5 ( Bowel )
Anak sering mengalami menurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan, dan gangguan menelan.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan adanya distensi abdomen, penurunan bising usus, pembesaran limpa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi ( bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia ).
f) B6 ( Bone )
Berikut ini akan di jelaskan mengenai dampak terhadap pola tidur, pola latihan, dan aktivitas
1) Pola istirahat dan tidur
anak memperhatikan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang di habiskan untuk tidur/istirahat karena mudah mengalami kelelahan.
2) Pola latihan
penderita sering di temukan mengalami penurunan koordinasi dalam pergerakkan keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan melaksanakan aktifitas sehari-hari
dari pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, kelainan jantung berdebar-debar ( palpitrasi ), adanya murmur kulit pucat, membran mukosa pucat.serta penurunan fungsi saraf cranial, dengan atau di sertai tanda tanda pendarahan serebral.

I. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas
Nyeri akut
Hipertermi
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Intoleransi aktivitas
Gangguan citra tubuh
Risiko perdarahan
Risiko infeksi

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Observasi skala nyeri

2. Observasi TTV

3. Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

4. Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

5. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

6. Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

7. Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL
1. Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

2. Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

3. Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

4. Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

5. Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

6. Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

7. Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Kaji status nutrisi pasien

2. Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.

3. Timbang BB

4. Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

5. Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene..

6. Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

7. Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL
1. Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan

2. Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

3. Monitoring penurunan dan peningkatan BB

4. Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

5. Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

6. Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

7. Memenuhi keb. gizi pasien

Risiko Infeksi : Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik yang dapat mengganggu kesehatan.
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi.
KriteriaHasil :
1. Tidak ada tanda infeksi seperti Rubor, Kalor, Tumor, Dolor, Fungsio Laesa (RKTDF)
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Dalam pemeriksaan laboratorium tidak ada peningkatan kadar lekukosit
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI
1. Observasi tanda infeksi (RKTDF)

2. Observasi TTV terutama peningkatan suhu

3. Observasi hasil laboratorium terutama peningkatan leukosit

4. Lakukan kolaborasi pemberian antibiotik

RASIONAL
1. Memantau adanya tanda infeksi dapat mencegah penyebaran infeksi secara sistemik

2. Memantau peningkatan suhu akan membantu mengetahui adanya tanda infeksi

3. Peningkatan kadar leukosit menunjukkan adanya peningkatan reaksi antigen dan antibody

4. Pemberian antibiotik akan meminimalkan terjadinya infeksi

K. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
www.JournalALL(AcuteLeukemiaLimfositik).com (di akses pada tanggal 11 Januari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULO PERITONIAL SHUNT (VP SHUNT)

LAPORAN PENDAHULUAN
VENTRICULO PERITONIAL SHUNT (VP SHUNT)

A. PENGERTIAN
Ventriculo Peritoneal Shunt (VP Shunt) adalah alat kesehatan yang dipasang untuk melepaskan tekanan dalam otak. VP shunt direkomendasi bagi pasien yang menderita hidrosefalus. Kondisi ini disebabkan oleh cairan serebrospinal (CSF) berlebih yang membuat perluasan ruang dalam otak (ventrikel) menjadi sangat cepat, sehingga memicu tekanan yang tak semestinya. Jika tidak segera ditangani, kondisi ini dapat berujung pada kerusakan otak.
Cairan serebrospinal adalah komponen yang sangat penting dalam sistem saraf, karena berfungsi menciptakan bantalan bagi jaringan otak dan menyalurkan zat gizi ke otak. Cairan ini mengalir di antara tulang belakang dan tengkorak untuk memastikan bahwa volume darah intrakranial dalam kadar yang tepat. CSF akan terus diproduksi karena mengalir sepanjang ventrikel, menutrisi permukaan otak dan sumsum tulang belakang. Kemudian, cairan ini keluar melalui bagian dasar otak dan diserap ke dalam aliran darah. Namun, karena kelainan tertentu, aliran dan keseimbangan CSF akan terganggu, sehingga terjadi penumpukan.
Ventriculo Peritoneal Shunt adalah pengobatan utama bagi kondisi hidrosefalus, yang menyerang satu dari 500 anak. Kondisi ini merupakan kondisi bawaan (kongenital) atau didapat, dan indikasi yang paling nyata adalah pertumbuhan lingkar kepala yang tidak wajar. Biasanya, gejala pada anak disertai dengan mata juling (strabismus) dan kejang-kejang. Sedangkan pada orang dewasa, gejala hidrosefalus adalah sakit kepala, mual dan muntah, saraf optik membengkak, penglihatan kabur atau ganda, mudah marah, lesu, dan perubahan kemampuan kognitif atau ingatan. Penyebab hidrosefalus belum diketahui secara pasti.

B. ETIOLOGI
Operasi VP shunt dilakukan pada pasien yang menderita hidrosefalus. Umumnya, prosedur bedah dilakukan segera setelah pasien terdiagnosis hidrosefalus untuk mencegah komplikasi serius.
Untuk memastikan bahwa pasien positif terjangkit hidrosefalus, maka perlu dilakukan serangkaian tes, seperti USG, Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography (CT) scan. Jika telah terbukti mengidap hidrosefalus, maka pasien secepat mungkin dirujuk pada prosedur VP shunt.
Dengan prosedur operasi, kandungan CSF berlebih akan dikeluarkan agar volume otak kembali normal. Penting untuk diketahui, prosedur ini tidak mampu memperbaiki kerusakan otak yang telah terjadi. Tujuan utama VP shunt adalah mencegah kerusakan yang lebih parah, yang kemungkinan terjadi bila penanganan medis tidak segera dilakukan.

C. PEMASANGAN VP SHUNT
Pasien menjalani prosedur VP shunt dibawah pengaruh bius total. Prosedur ini biasanya memakan waktu 1-2 jam. Secara umum, VP shunt berperan sebagai sistem pengeringan, terdiri dari saluran panjang yang dilengkapi dengan sebuah katup. Langkah-langkah operasi VP shunt adalah:
Pertama, rambut kulit kepala di area yang telah ditentukan akan dicukur, biasanya di bagian atas, punggung atau belakang telinga. Kemudian, dokter bedah membuat sayatan di daerah strategis otak, sebagai lubang untuk memasukkan kateter yang hendak ditanam pada ventrikel. Dokter juga perlu membuat sayatan di daerah perut.
Setelah itu, dibuatlah lubang pada tengkorak untuk memasukkan tabung tipis (kateter) ke ventrikel otak. Sebuah kateter lain akan ditempatkan di bawah permukaan kulit belakang telinga, kemudian dimasukkan hingga ke leher dan dada, menuju wilayah perut.
Lalu, katup pemompa cairan ditanam di bawah kulit belakang telinga dan dihubungkan pada kedua kateter. Katup ini dirancang khusus untuk membuka secara otomatis saat terdapat penumpukan tekanan akibat kelebihan CSF, sehingga kateter langsung mengeluarkan CSF ke daerah dada. VP shunt ditanam secara permanen dan harus dipantau secara rutin.
Saat ini, operasi VP shunt dapat memanfaatkan teknologi terbaru dengan menggunakan endoskop atau metode berbantu komputer.
Proses pemulihan pasca operasi biasanya sekitar 3-4 hari, pasien sudah diperbolehkan pulang dalam 1 minggu. Ketika masih dalam perawatan rumah sakit, pasien akan dipantau secara berkala, untuk memastikan denyut jantung dan tekanan darah kembali normal. Pasien pun akan diberi antibiotik pencegahan agar tidak terjadi infeksi.

D. KOMPLIKASI
Operasi ventriculoperitoneal shunt merupakan prosedur aman dengan tingkat keberhasilan tinggi. Namun, sama seperti prosedur bedah pada umumnya, ada komplikasi dan resiko yang mungkin terjadi. Resiko bedah VP Hunt adalah infeksi dan pendarahan berat. Sedangkan, komplikasi yang mungkin muncul adalah reaksi penolakan zat bius, seperti perubahan tingkat tekanan darah dan kesulitan bernapas.
Komplikasi khusus akibat VP shunt termasuk jarang, namun bisa sangat serius. Komplikasi ini termasuk:
Infeksi implan shunt yang berujung pada infeksi otak
Penggumpalan darah
Pendarahan di dalam otak
Pembengkakan otak
Kerusakan jaringan otak karena VP shunt
Sebaiknya, selalu waspada terhadap gejala-gejala, seperti demam, nyeri perut, sakit kepala, serta kenaikan denyut jantung dan tekanan darah abnormal, yang merupakan tanda malfungsi shunt.

E. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.VentriculorPeritonialShunt(VPShunt).com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN HYDROCEPHALUS

LAPORAN PENDAHULUAN
HIDROCEPHALUS

A. PENGERTIAN
Hidrocephalus adalah: suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan cerebrospinal (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intra kranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSS.
Hidrosefalus adalah akumulasi cairan serebro spinal dalam ventrikelserebral, ruang subarachnoid atau ruang subdural (Suriadi dan Yuliani, 2001).
Hidrosefalus merupakan keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertmbahnya cairan serebro spinalis tanpa atau pernah dengan tekanan intracranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya cairan serebro spinal (Ngastiyah,2007).
Hidrosefalus merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid. Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor (Mualim, 2010)

B. ETIOLOGI
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subarackhnoid. akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya. Penyumbatan aliran CSS sering terdapat pada bayi dan anak ialah:
Kongenital : disebabkan gangguan perkembangan janin dalam rahim,atau infeksi intrauterine meliputi :
· Stenosis aquaductus sylvi
· Spina bifida dan kranium bifida
· Syndrom Dandy-Walker
· Kista arakhnoid dan anomali pembuluh darah
Didapat : disebabkan oleh infeksi, neoplasma, atau perdarahan
·  Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen. secara patologis terlihat penebalan jaringan piameter dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. penyebab lain infeksi adalah toksoplasmosis.
·  Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV / akuaduktus sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari cerebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
· Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningfen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjakdi akibat organisasi dari darah itu sendiri.

C. MANIFESTASI KLINIS
1.      Pembesaran kepala.
2.      Tekanan intra kranial meningkat dengan gejala: muntah, nyeri kepala, oedema papil.
3.      Bola mata terdorong ke bawah oleh tekana dan penipisan tulang supraorbital.
4.      Gangguan keasadaran, kejang.
5.      Gangguan sensorik.
6.      Penurunan dan hilangnya kemampuan akrivitas.
7.      Perubahan pupil dilatasi.
8.      Gangguan penglihatan (diplobia, kabur, visus menurun).
9.      Perubahan tanda-tanda vital (nafas dalam, nadi lambat, hipertermi,/ hipotermi).
10.    Penurunan kemampuan berpikir.
Manifestasi klinis Hidrosefalus dibagi menjadi 2 yaitu : anak dibawah usia 2 tahun, dan anak diatas usia 2 tahun.
1.  Hidrosefalus dibawah usia 2 tahun
· Sebelum usia 2 tahun yang lebih menonjol adalah pembesaran kepala.
· Ubun-ubun besar melebar, terba tegang/menonjol dan tidak berdenyut.
· Dahi nampak melebar dan kulit kepala tipis, tegap mengkilap dengan pelebaran vena-vena kulit kepala.
· Tulang tengkorak tipis dengan sutura masih terbuka lebar cracked pot sign yakni bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi.
· Perubahan pada mata.
o  bola mata berotasi kebawah olek karena ada tekanan dan penipisan tulang supra orbita. Sclera nampak diatas iris, sehingga iris seakan-akan seperti matahari yang akan terbenam
o  strabismus divergens
o  nystagmus
o  refleks pupil lambat
o  atropi N II oleh karena kompensi ventrikel pada chiasma optikum
o   papil edema jarang, mungkin oleh sutura yang masih terbuka.
2.  Hydrochepalus pada anak diatas usia 2 tahun.
· Yang lebih menonjol disini ialah gejala-gejala peninggian tekanan intra kranial oleh karena pada usia ini ubun-ubun sudah tertutup

D. KLASIFIKASI
Jenis Hidrosefalus dapat diklasifikasikan menurut:
1.  Waktu Pembentukan
a.  Hidrosefalus Congenital, yaitu Hidrosefalus yang dialami sejak dalamkandungan dan berlanjut setelah dilahirkan
b.  Hidrosefalus Akuisita, yaitu Hidrosefalus yang terjadi setelah bayidilahirkan atau terjadi karena faktor lain setelah bayi dilahirkan (Harsono,2006).
2.  Proses Terbentuknya Hidrosefalus
a.  Hidrosefalus Akut, yaitu Hidrosefalus yang tejadi secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan absorbsi CSS (Cairan Serebrospinal)
b.  Hidrosefalus Kronik, yaitu Hidrosefalus yang terjadi setelah cairanCSS mengalami obstruksi beberapa minggu (Anonim,2007)
3.  Sirkulasi Cairan Serebrospinal
a.  Communicating, yaitu kondisi Hidrosefalus dimana CSS masih biaskeluar dari ventrikel namun alirannya tersumbat setelah itu.
b.  Non Communicating, yaitu kondis Hidrosefalus dimana sumbatanaliran CSS yang terjadi disalah satu atau lebih jalur sempit yangmenghubungkan ventrikel-ventrikel otak (Anonim, 2003).
4.  Proses Penyakit
a.  Acquired, yaitu Hidrosefalus yang disebabkan oleh infeksi yangmengenai otak dan jaringan sekitarnya termasuk selaput pembungkusotak (meninges).
b.  Ex-Vacuo, yaitu kerusakan otak yang disebabkan oleh stroke atau cederatraumatis yang mungkin menyebabkan penyempitan jaringan otak atauathrophy (Anonim, 2003).

E. PATOFISIOLOGI
Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel lateral dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.
Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkankematian.
Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.

F. WOC

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan fisik :
o   Pengukuran lingkaran kepala secara berkala. Pengukuran ini penting untuk melihat pembesaran kepala yang progresif atau lebih dari normal
o   Transiluminasi
Pemeriksaan darah :
o   Tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk hidrosefalus
Pemeriksaan cairan serebrospinal :
o   Analisa cairan serebrospinal pada hidrosefalus akibat perdarahan atau meningitis untuk mengetahui kadar protein dan menyingkirkan kemungkinan ada infeksi sisa
Pemeriksaan radiologi :
o   X-foto kepala : tampak kranium yang membesar atau sutura yang melebar.
o   USG kepala : dilakukan bila ubun-ubun besar belum menutup.
o   CT Scan kepala : untuk mengetahui adanya pelebaran ventrikel dan sekaligus mengevaluasi struktur-struktur intraserebral lainnya

H. PENATALAKSANAAN
1.  Pencegahan
Untuk mencegah timbulnya kelainan genetic perlu dilakukan penyuluhan genetic, penerangan keluarga berencana serta menghindari perkawinan antar keluarga dekat. Proses persalinan/kelahirandiusahakan dalam batas-batas fisiologik untuk menghindari trauma kepala bayi. Tindakan pembedahan Caesar suatu saat lebih dipilih dari pada menanggung resiko cedera kepala bayi sewaktu lahir.
2.  Terapi Medikamentosa
Hidrosefalus dewngan progresivitas rendah dan tanpa obstruksi pada umumnya tidak memerlukan tindakan operasi. Dapat diberi asetazolamid dengan dosis 25 – 50 mg/kg BB. Pada keadaan akut dapat diberikan menitol. Diuretika dan kortikosteroid dapat diberikan meskipun hasilnya kurang memuaskan. Pembarian diamox atau furocemide juga dapat diberikan. Tanpa pengobatan “pada kasus didapat” dapat sembuh spontan ± 40 – 50 % kasus.
3.  Pembedahan :
Tujuannya untuk memperbaiki tempat produksi LCS dengan tempat absorbsi. Misalnya Cysternostomy pada stenosis aquadustus. Dengan pembedahan juga dapat mengeluarkan LCS kedalam rongga cranial yang disebut :
a.  Ventrikulo Peritorial Shunt
b.  Ventrikulo Adrial Shunt
Untuk pemasangan shunt yang penting adalah memberikan pengertian pada keluarga mengenai penyakit dan alat-alat yang harus disiapkan (misalnya : kateter “shunt” obat-obatan darah) yang biasanya membutuhkan biaya besar.
Pemasangan pintasan dilakukan untuk mengalirkan cairan serebrospinal dari ventrikel otak ke atrium kanan atau ke rongga peritoneum yaitu pintasan ventrikuloatrial atau ventrikuloperitonial.
Pintasan terbuat dari bahan bahansilikon khusus, yang tidak menimbulkan raksi radang atau penolakan, sehingga dapat ditinggalkan di dalam yubuh untuk selamanya. Penyulit terjadi pada 40-50%, terutama berupa infeksi, obstruksi, atau dislokasi.
4.  Terapi
Pada dasarnya ada 3 prinsip dalam pengobatan hidrosefalus, yaitu :
a) mengurangi produksi CSS
b) Mempengaruhi hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorbsi
c) Pengeluaran likuor ( CSS ) kedalam organ ekstrakranial.
Penanganan hidrosefalus juga dapat dibagi menjadi :
1.      Penanganan sementara
Terapi konservatif medikamentosa ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorbsinya.
2.      Penanganan alternatif ( selain shunting )
Misalnya : pengontrolan kasus yang mengalami intoksikasi vitamin A, reseksi radikal lesi massa yang mengganggu aliran likuor atau perbaikan suatu malformasi. saat ini cara terbaik untuk malakukan perforasi dasar ventrikel dasar ventrikel III adalah dengan teknik bedah endoskopik.
3.      Operasi pemasangan “ pintas “ ( shunting )
Operasi pintas bertujuan mambuat saluran baru antara aliran likuor dengan kavitas drainase. pada anak-anak lokasi drainase yang terpilih adalah rongga peritoneum. baisanya cairan ceebrospinalis didrainase dari ventrikel, namun kadang ada hidrosefalus komunikans ada yang didrain rongga subarakhnoid lumbar. Ada 2 hal yang perlu diperhatikan pada periode pasca operasi, yaitu pemeliharaan luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan pemantauan. kelancaran dan fungsi alat shunt yang dipasang. infeksi pada shunt meningkatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi ventrikel dan bahkan kematian.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat 
Riwayat Penyakit / keluhan utama : Muntah, gelisah, nyeri kepala, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.
Riwayat Penyakit dahulu 
1)      Antrenatal : Perdarahan ketika hamil 
2)      Natal : Perdarahan pada saat melahirkan, trauma sewaktu lahir
3)      Postnatal : Infeksi, meningitis, TBC, neoplasma
Riwayat penyakit keluarga
Pengkajian persistem
1)      B1 ( Breath )   : Dispnea, ronchi, peningkatan frekuensi napas
2)      B2 ( Blood )    : Pucat, peningkatan systole tekanan darah, penurunan nadi
3)      B3 ( Brain )     : Sakit kepala, gangguan kesadaran, dahi menonjol dan  mengkilat, pembesaran kepala, perubahan pupil, penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer, strabismus ( juling ), tidak dapat melihat keatas “ sunset eyes ”, kejang
4)      B4 ( Bladder ) : Oliguria
5)      B5 ( Bowel )   : Mual, muntah, malas makan
6)      B6 ( Bone )     : Kelemahan, lelah, peningkatan tonus otot ekstrimitas
Observasi tanda – tanda vital 
1)      Peningkatan systole tekanan darah
2)      Penurunan nadi / bradikardia
3)      Peningkatan frekuensi pernapasan
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi :
- Anak dapat melihat keatas atau tidak.
- Pembesaran kepala.
 - Dahi menonjol dan mengkilat. Serta pembuluh darah terlihat jelas.
Palpasi
 - Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar.
- Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
c.   Pemeriksaan Mata
- Akomodasi.
- Gerakan bola mata.
- Luas lapang pandang
- Konvergensi. didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas.
-Stabismus, nystaqmus, atropi optic.

J. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Serebral
Nyeri Akut
Hipertermi
Kelebihan Volume Cairan
Risiko Infeksi
Gangguan Tumbuh Kembang
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas : Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan bronkospasme.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menggunakan tidak menggunakan O2
RR : 16-24x/menit
Tidak ada pernafasan cuping hidung
Tidak ada retraksi dinding dada
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

1. Monitor frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

6. Kolaborasi
-    Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer

RASIONAL :

1. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

2.  Ronkhi dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

3. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

4.Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

5. Meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

6. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC

Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Observasi skala nyeri

Observasi TTV

Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL :

Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Kaji status nutrisi pasien

Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.

Timbang BB

Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene.

Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL :

Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan.

Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

Monitoring penurunan dan peningkatan BB

Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

Memenuhi keb. gizi pasien

L. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.Hidrocephalus.com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GERMINOMA

LAPORAN PENDAHULUAN
TUMOR OTAK GERMINOMA

A. PENGERTIAN
Germinoma (seminoma) pada mediastinum merupakan germ cell tumor yang dijumpai pada  mediastinum anterior. Tumor dapat berkembang bersama-sama dengan timus tetapi mayoritas tumor berkembang secara tunggal dari germ cell. Gambaran morfologik  tumor sangat identik dengan tumor yang berkembang pada testikular atau ovarium. Pada beberapa tumor dapat dijumpai derajat atipikal sel dan mitosis yang bervariasi sehingga dikategorikan sebagai seminoma atipik.
Germinoma merupakan tumor yang berasal dari sel-sel totipoten. Tumor ini jarang dijumpai dan bersifat ganas. Kurang dari 5 – 7% tumor berkembang secara ekstragonad dan mediastinum merupakan lokasi yang terbanyak terjadinya germinoma. Tumor dapat berkembang pada sepanjang garis tengah tubuh dimulai dari pineal, mediastinum, kavitas intraabdominal, retroperitoneal sampai ke presakral. Massa tumor dapat mengakibatkan penekanan pada organ yang berbatasan dan dapat bermetastasis secara hematogen. Organ yang paling sering mengalami metastasis adalah paru, hati dan tulang. Mekanisme terjadinya tumor belum diketahui secara pasti. Teori pertama mengatakan bahwa tumor berkembang dari primitive germ cell pada endodermal yolk sac yang berasal dari urogenital ridge. Pada masa perkembangan, normalnya sel-sel ini bergerak ke skrotum, tetapi akibat kegagalan pada migrasi sel, sel berkembang pada salah satu tempat mulai dari pineal sampai presakral. Teori yang lain mengatakan bahwa sel-sel totipoten ini berpisah pada masa embriogenesis sehingga dapat membentuk massa primitif dan pada suatu saat berkembang menjadi  germ cell tumors.
 Secara umum mediastinum terbagi atas tiga bagian, yaitu bagian anterior, medial dan posterior. Adapun kelainan yang dapat terjadi pada bagian anterior berupa kista dan thymic epithelial tumor, germ cell neoplasms, lympho proliferative lesion, retrosternal thyroid glandular proliferations, parathyroid lesions, aortico pulmonary type paragangliomas dan non neurogenic mesenchymal tumors. Kelainan pada mediastinum medial berupa anterior cardiac silhouette, aortic root, kelainan pada bagian posterior karina trakhea dan malignant lymphoma, serta kelainan pada mediastinum posterior berupa neurogenous mesenchymal lesions dan enteric cyst.

B. ETIOLOGI
Secara pasti belum diketahui, tetapi diduga adanya migrasi sel-sel totipoten pada masa embriogenesis yang terjadi di sepanjang garis tubuh pada urogenital ridge. Berdasarkan hasil penelitian, adanya germinoma pada mediastinum tidak simultan dengan adanya seminoma pada gonadal. Pada laki-laki dengan sindroma Klinefelter insiden terjadinya germinoma meningkat lebih dari sepuluh kali lipat dan mendapat peluang sepuluh tahun lebih awal untuk menderita germinoma bila dibandingkan dengan orang normal. Hampir 90%  ditemukan  anomali struktur kromomosom khususnya isokromosom pada lengan 12p [i(12p)], hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan “copy” dari kromosom x. Keadaan ini terjadi pada post-pubertal malignant germ cell tumors yang terjadi ekstragonad. Pada penderita juga dijumpai kadar testosteron yang normal atau lebih rendah dan peningkatan kadar luteinizing hormone dan estradiol. Faktor predisposisi dari germinoma yaitu :
Factor herediter (keturunan)
Virus
Trauma kepala
Zat karsinogenik

C. EPIDEMIOLOGI
Germinoma merupakan tumor yang jarang terjadi. Insiden 2 – 5% pada mediastinum orang dewasa. Di Jepang hanya 1,6% dari tumor yang ditemukan pada mediastinum. Germinoma merupakan tumor urutan kedua yang ditemukan pada mediastinum setelah teratoma. Hampir 90% tumor ditemukan pada laki-laki dengan usia 13 – 79 tahun dan dua pertiga diantaranya ditemukan pada dekade ketiga dan keempat.

D. MANIFESTASI KLINIS
Germinoma ditemukan  90% pada mediastinum anterior dan hanya sedikit  terjadi pada mediastinum posterior. Tumor biasanya tumbuh pada sepanjang atau percabangan antara vena innominata dan vena cava superior. Jika tumor bertambah besar kadang-kadang sulit dibedakan dengan jaringan timus dan perikardium.3  Gambaraan klinik tidak spesifik, biasanya berhubungan dengan adanya massa pada mediastinum seperti nyeri dada, dispnea, batuk, stridor dan sindroma vena kava superior. Pada penderita yang asimptomatik, adanya massa terdeteksi pada pemeriksaan rutin foto torak atau pada saat dilakukan torakotomi.

E. KLASIFIKASI
        -------------------------------------------------------
                                           AFP     HCG     CEA
        -------------------------------------------------------
          Germinoma                 (-)        (+)         (-)
          Khorioepitelioma        (-)        (++)       (-)
          Tumor kantung yolk   (++)       (+)        (-)
          Karsinoma embrional  (+)        (+)        (-)
          Teratoma matur           (-)         (-)        (+)
        -------------------------------------------------------

F. PATOFISIOLOGI
Sitologi
Gambaran sitologi germinoma identik dengan seminoma gonadal. Sel-sel bersifat fragil sehingga memberikan latar belakang ‘tigroid’ pada pewarnaan Romanowsky, sitoplasma tampak berbusa  karena mengandung glikogen. Pada pewarnaan MGG, sitoplasma tampak bervakuol dan berbentuk bulan sabit yang berisi gikogen. Inti vesikuler, membran inti dan nukleoli prominent. Selain itu juga dapat dijumpai inlfiltrasi  limfosit dan gambaran granulomatous.
Morfologi
Secara morfologi tidak ada perbedaan  antara germinoma mediastinum dengan seminoma yang terjadi pada gonadal. Secara makroskopis, tumor berbatas tegas dan berkapsul, lunak dan homogen, dapat multilobular dan pada pemotongan lamelar tampak berwarna pucat keabu-abuan. Pada bagian lain tampak fokus-fokus perdarahan dan fokus nekrosis yang berwarna kekuningan. Ukuran tumor bervariasi antara 1–20cm, rata-rata 4,6cm. Secara mikroskopis, tumor terdiri dari sel-sel dengan bentuk bervariasi bulat-oval dan  poligonal, inti bulat oval monoton terletak di tengah,non-overlapping dan dapat dijumpai satu atau lebih  nukleoli. Sitoplasma banyak mengandung glikogen sehingga memberikan gambaran jernih dan batas antar sel jelas. Sel-sel tersusun di dalam kelompokan-kelompokan yang terdiri dari jaringan  ikat dan memberikan gambaran septa-septa yang irreguler dengan infiltasi limfosit, sel plasma kadang-kadang eosinofil.Reaksi granulomatous dapat terjadi dengan adanya kelompokan sel-sel epitelioid, histiosit dan sel datia Langhans. Kadang-kadang dapat dijumpai germinal center limfosit. Pada beberapa kasus dijumpai sel-sel sinsitiotrofoblast dengan pembentukan kapiler dan fokal mikrohemoragik. Keadaan ini tidak disertai dengan adanya sitotrofoblast. Pada beberapa kasus dapat dijumpai sisa dari jaringan timus dan pada 10% kasus, sisa timus dapat membentuk perubahan kistik multilokular. Kadang-kadang sisa timus dapat memberikan gambaran hiperplasia sehingga dapat menyebabkan misdiagnosis sebagaiepithelial thymic tumor. Germinoma dapat disertai dengan mixed tumor.

G. WOC

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Needle biopsy, secara umum pemeriksaan jaringan perlu dilakukan walaupun secara radiologi telah menunjukkan gambaran dan adanya peningkatan kadar tumor marker. Tindakan aspirasi biopsi merupakan langkah awal yang dapat dilakukan. Jika massa tumor berbatasan dengan trakea atau bronkus maka biopsi transtrakeal dapat dilakukan.
CT-guided needle biopsy, dilakukan jika diagnosis tidak dapat dikonfirmasikan secara aspirasi biopsi atau biopsi transbronkial. Diagnosis sitologi tidak selalu sensitif, tindakan biopsi jaringan lebih dianjurkan karena tumor mediastinum sering didiagnosis sebagai limfoma yang memberikan manifest yang sama sebagai massa yang terletak pada mediastinum anterior dengan usia penderita yang relatif sama .
Open biopsy, dilakukan jika dengan tindakan aspirasi biopsi tidak memberikan hasil yang adekuat atau jaringan  sukar untuk diambil. Open biopsy dilakukan dengan torakotomi anterior dan sebelumnya dilakukan anestesi. Biopsi juga dapat dilakukan dengan torakoskopi.
Kadar  alpha-phetoprotein (AFP) dan human chorionic gonadotrophin (hCG) tidak selalu meningkat pada penderita germinoma murni, peningkatan ditemui pada 10%  kasus. Kadar AFP dan hCG atau keduanya meningkat pada keadaan mixed tumor.. Kadar serum low-density lipoprotein (LDL) biasanya meningkat.
Imunohistokimia
80 – 90% germinoma memberikan hasil positif pada pemeriksaan dengan PLAP (Placental Alkaline Phosphatase) dan 70% positif terhadap vimentin. CD 117 biasanya memberikan gambaran positif pada membran atau paranuklear Golgi. Pada 70% kasus pemeriksaan pankeratin juga memberikan hasil positif.. Imunostaining terhadap beta-hCG memberikan sedikit warna pada sel-sel sinsitiotrofoblast bila ada. Pemeriksaan dengan CEA, EMA dan AFP memberikan hasil negatif.
Selain dari pemeriksaan di atas juga dapat dilakukan pemeriksaan Tumor Rejection Antigen I (TRA-1-60) sebagai tumor marker untuk mendeteksi karsinoma embrional. Tumor marker ini bermanfaat untuk mengetahui apakah penderita dengan germinoma juga disertai dengan karsinoma embrional. Pemeriksaan CD30 juga bermanfaat untuk memonitor apakah penderita juga disertai dengan karsinoma embrional. Pemeriksaan genetik bermanfaat untuk melihat apakah pada penderita juga disertai dengan abnormalitas kromosom (isokromosom 12p). Pada germinoma juga ditemukan adanya c-kit mutation yaitu tyrosine kinase yang juga berhubungan dengan terjadinyachronic myelogenous leukemia (CML) dan gastrointestinal stromal tumor (GIST)

I. PENATALAKSANAAN
Pembedahan merupakan pilihan utama untuk mengangkat tumor. Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk melakukan dekompresi dengan cara mereduksi efek massa sebagai upaya menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi. Dengan pengambilan massa tumor sebanyak mungkin diharapkan pula jaringan hipoksik akan terikut serta sehingga akan diperoleh efek radiasi yang optimal. Diperolehnya banyak jaringan tumor akan memudahkan evaluasi histopatologik, sehingga diagnosis patologi anatomi diharapkan akan menjadi lebih sempurna. Namun pada tindakan pengangkatan tumor jarang sekali menghilangkan gejala-gelaja yang ada pada penderita.
Radiotherapy
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam penatalaksanaan proses keganasan. Berbagai penelitian klinis telah membuktikan bahwa modalitas terapi pembedahan akan memberikan hasil yang lebih optimal jika diberikan kombinasi terapi dengan kemoterapi dan radioterapi. Sebagian besar tumor otak bersifat radioresponsif (moderately sensitive), sehingga pada tumor dengan ukuran terbatas pemberian dosis tinggi radiasi diharapkan dapat mengeradikasi semua sel tumor. Namun demikian pemberian dosis ini dibatasi oleh toleransi jaringan sehat disekitarnya. Semakin dikit jaringan sehat yang terkena maka makin tinggi dosis yang diberikan. Guna menyiasati hal ini maka diperlukan metode serta teknik pemberian radiasi dengan tingkat presisi yang tinggi.
Glioma dapat diterapi dengan radioterapi yang diarahkan pada tumor sementara metastasis diterapi dengan radiasi seluruh otak. Radioterapi jyga digunakan dalam tata laksana beberapa tumor jinak, misalnya adenoma hipofisis.
Chemotherapy
Pada kemoterapi dapat menggunakan powerfull drugs, bisa menggunakan satu atau dikombinasikan. Tindakan ini dilakukan dengan tujuan untuk membunuh sel tumor pada klien. Diberikan secara oral, IV, atau bisa juga secara shunt. Tindakan ini diberikan dalam siklus, satu siklus terdiri dari treatment intensif dalam waktu yang singkat, diikuti waktu istirahat dan pemulihan. Saat siklus dua sampai empat telah lengkap dilakukan, pasien dianjurkan untuk istirahat dan dilihat apakah tumor berespon terhadap terapi yang dilakukan ataukah tidak.
Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada:
penderita yang berusia di bawah 45 tahun
penderita astrositoma anaplastik
penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan
Terapi Pre-Surgery :
1.    Steroid, menghilangkan swelling, contoh dexamethasone
2.    Anticonvulsant, untuk mencegah dan mengontrol kejang, seperti carbamazepine
3.    Shunt, digunakan untuk mengalirkan cairan cerebrospinal

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a.    Identitas 
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b.    Riwayat Sakit dan Kesehatan
Keluhan utama
Biasanya klien mengeluh nyeri kepala
Riwayat penyakit saat ini
Klien mengeluh nyeri kepala, muntah, papiledema, penurunan tingkat kesadaran, penurunan penglihatan atau penglihatan double, ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia), hilangnya ketajaman atau diplopia.
Riwayat penyakit dahulu
Klien pernah mengalami pembedahan kepala
Riwayat penyakit keluarga
Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan tumor kepala.
c.    Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
d.    Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan tomor otak meliputi pemeriksaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1 (breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
Pernafasan B1 (breath)
(    Bentuk dada : normal
(    Pola napas : tidak teratur 
(    Suara napas : normal
(    Sesak napas : ya
(    Batuk : tidak
(    Retraksi otot bantu napas ; ya
(    Alat bantu pernapasan : ya (O2 2 lpm)
Kardiovaskular B2 (blood)
(    Irama jantung : irregular
(    Nyeri dada : tidak
(    Bunyi jantung ; normal
(    Akral : hangat
(    Nadi : Bradikardi
(    Tekanana darah Meningkat
Persyarafan B3 (brain)
(    Penglihatan (mata)    : Penurunan penglihatan, hilangnya ketajaman atau diplopia.
(    Pendengaran (telinga)   : Terganggu bila mengenai lobus temporal
(    Penciuman (hidung)     : Mengeluh bau yang tidak biasanya, pada lobus frontal
(    Pengecapan (lidah)       : Ketidakmampuan sensasi (parathesia atau anasthesia)
(    Afasia                             : Kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif atau kesulitan berkata-kata, reseotif atau berkata-kata komprehensif, maupun kombinasi dari keduanya.
(    Ekstremitas                : Kelemahan atau paraliysis genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflex tendon.
(    GCS                           : Skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran
pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

K. DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan Perfusi Jaringan Serebral
Nyeri Akut
Ketidakefektifan Pola Nafas
Risiko Cidera
Gangguan Persepsi Sensori
Gangguan Thermoregulasi
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
Kelebihan Volume Cairan

L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola nafas : Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan bronkospasme.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola nafas pasien efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menggunakan tidak menggunakan O2
RR : 16-24x/menit
Tidak ada pernafasan cuping hidung
Tidak ada retraksi dinding dada
Rencana Intervensi :

RENCANA INTERVENSI :

1. Monitor frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

4. Observasi pola batuk dan karakter sekret.

5. Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.

6. Kolaborasi
-    Berikan oksigen tambahan
- Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer

RASIONAL :

1. Kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

2.  Ronkhi dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

3. Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.
4.Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

5. Meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

6. Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

Nyeri akut : Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara actual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan       (Asosiasi Studi Nyeri Internasional) : serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat di antisipasi dengan akhiryang dapat di prediksi dengan durasi kurang dari 6 bulan.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit pasien dapat mengontrol nyerinya
Kriteria Hasil:
Skala nyeri berkurang
Ekspresi wajah pasien rileks
TTV dalam batas normal :
TD : 120/80 mmHgRR : 16-24x/menit
N  : 60-100x/menitS    : 36,5-37,5oC
Rencana Intervensi :

RENCANA INTERVENSI :

Observasi skala nyeri

Observasi TTV

Observasi penyebab, kualitas dan waktu datangnya nyeri

Pertahankan rasa nyaman dengan pengaturan posisi

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi dengan bernafas melalui hidung dan mengeluarkan dari mulut

Beri penjelasan tentang penyebab nyeri

Lakukan kolaborasi dengan dokter pemberian analgetik

RASIONAL :

Skala nyeri akan memperlihantkan seberapa berat nyeri yang dirasakan pasien

Pemeriksaan TTV akan mempermudah melihat keadaan umum pasien

Memantau penyebab nyeri untuk mengurangi nyeri

Pengaturan posisi akan memperlancar aliran darah

Teknik distraksi dan relaksasi memberikan rasa nyaman dan rileks

Meningkatkan pengetahuan pasien akan penyakitnya

Mempercepat proses penyembuhan pasien dengan terapi farmakologi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam diharapkan pemenuhan kebutuhan nutrisi pasien tercukupi dan seimbang
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi tercukupi
Asupan makanan dan cairan tercukupi
Penurunan terjadinya mual muntah
Pasien mengalami peningkatan berat badan
Rencana Intervensi:

RENCANA INTERVENSI :

Kaji status nutrisi pasien

Kaji frekuensi mual, durasi, tingkat keparahan, faktor frekuensi, presipitasi yang menyebabkan mual.
Timbang BB

Anjurkan pasien makan sedikit demi sedikit tapi sering.

Jaga kebersihan mulut, anjurkan untuk selalu melalukan oral hygiene.

Berikan informasi yang tepat terhadap pasien tentang kebutuhan nutrisi yang tepat dan sesuai.

Kolaborasi pemberian diet TKRPRG

RASIONAL :

Pengkajian penting dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien sehingga dapat menentukan intervensi yang diberikan.

Penting untuk mengetahui karakteristik mual dan faktor-faktor yang menyebabkan mual

Monitoring penurunan dan peningkatan BB

Makan sedikit demi sedikit dapat meningkatkn intake nutrisi.

Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan
Informasi yang diberikan dapat memotivasi pasien untuk meningkatkan intake nutrisi.

Memenuhi keb. gizi pasien

M. REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2012. Konsep Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Herdman Heather. 2017.  Diag nosis Keperawatan NANDA. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Interventions And Classifications. Jakarta : EGC
Moorhead Sue.  2017. Nursing Outcomes And Classifications. Jakarta : EGC
Price Silvia, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan Konsep Penyakit. Jakarta : EGC
www.GerminomaTumor.com (di akses pada tanggal 27 Februari 2017 pukul 10.45 WIB)